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VIRUS DEL HERPES SIMPLE
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MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA
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Los virus del herpes simple HSV-1 y HSV-2 son virus ADN lineales de doble cadena que comparten una homología de secuencia de aproximadamente 50%. La exposición al HSV en las superficies mucosas o en los sitios de piel erosionada permite la entrada del virus y la replicación en las células de la epidermis y la dermis antes de la infección de las células neuronales y el desarrollo de una infección latente en los ganglios.
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La reactivación ocurre cuando se reanuda la expresión normal del gen viral, con la reaparición del virus en las superficies mucosas.
Tanto la inmunidad mediada por anticuerpos como la mediada por células (como la inmunidad de tipo específica) tienen importancia clínica.
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El HSV-1 se adquiere con mayor frecuencia y a una edad más temprana que el HSV-2. Más de 90% de los adultos tienen anticuerpos contra HSV-1 en la quinta década de la vida. Los anticuerpos contra HSV-2 por lo general no se detectan hasta la adolescencia y se correlacionan con la actividad sexual. La seroprevalencia del HSV-2 es mayor en el mundo en desarrollo que en el desarrollado; hasta 60% de las mujeres embarazadas en África subsahariana son seropositivas.
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El HSV se transmite por contacto con lesiones activas o con virus diseminado en las superficies mucocutáneas de personas asintomáticas.
La reactivación del HSV es muy común: el ADN del HSV se puede detectar en 20–30% de los días mediante PCR, y la mayoría de los episodios de reactivación genital persiste <6 h.
El gran reservorio de portadores no identificados y la frecuente reactivación asintomática del HSV-2 han fomentado la propagación continua del HSV en todo el mundo.
La infección por HSV-2 se asocia con un aumento de dos a cuatro veces en la adquisición del VIH-1; de hecho, 33–50% de las infecciones por VIH-1 pueden atribuirse al HSV-2 en hombres que tienen sexo con hombres y en poblaciones de África subsahariana.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Ambos subtipos virales pueden causar infecciones genitales y bucofaciales indistinguibles. En general, el HSV-2 genital tiene el doble de probabilidades de reactivarse que el HSV-1 genital, y la infección por HSV-2 reaparece con una frecuencia entre 8 a 10 veces mayor. Por el contrario, la infección bucolabial por HSV-1 recurre con mayor frecuencia que la infección por HSV-2. El periodo de incubación para la infección primaria con cualquiera de los virus es de 1 a 26 días (mediana, 6 a 8 días).
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Infecciones bucofaciales
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La infección primaria por HSV-1 produce gingivoestomatitis, faringitis y hasta 2 semanas de fiebre, malestar, mialgia, incapacidad para comer y adenopatía cervical, con lesiones en el paladar, encías, lengua, labios, cara, faringe posterior y/o pilares amigdalinos y faringitis exudativa ocasional.
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