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VIRUS DEL HERPES SIMPLE

MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA

Los virus del herpes simple HSV-1 y HSV-2 son virus ADN lineales de doble cadena que comparten una homología de secuencia de aproximadamente 50%. La exposición al HSV en las superficies mucosas o en los sitios de piel erosionada permite la entrada del virus y la replicación en las células de la epidermis y la dermis antes de la infección de las células neuronales y el desarrollo de una infección latente en los ganglios.

  • La reactivación ocurre cuando se reanuda la expresión normal del gen viral, con la reaparición del virus en las superficies mucosas.

  • Tanto la inmunidad mediada por anticuerpos como la mediada por células (como la inmunidad de tipo específica) tienen importancia clínica.

EPIDEMIOLOGÍA

El HSV-1 se adquiere con mayor frecuencia y a una edad más temprana que el HSV-2. Más de 90% de los adultos tienen anticuerpos contra HSV-1 en la quinta década de la vida. Los anticuerpos contra HSV-2 por lo general no se detectan hasta la adolescencia y se correlacionan con la actividad sexual. La seroprevalencia del HSV-2 es mayor en el mundo en desarrollo que en el desarrollado; hasta 60% de las mujeres embarazadas en África subsahariana son seropositivas.

  • El HSV se transmite por contacto con lesiones activas o con virus diseminado en las superficies mucocutáneas de personas asintomáticas.

  • La reactivación del HSV es muy común: el ADN del HSV se puede detectar en 20–30% de los días mediante PCR, y la mayoría de los episodios de reactivación genital persiste <6 h.

  • El gran reservorio de portadores no identificados y la frecuente reactivación asintomática del HSV-2 han fomentado la propagación continua del HSV en todo el mundo.

  • La infección por HSV-2 se asocia con un aumento de dos a cuatro veces en la adquisición del VIH-1; de hecho, 33–50% de las infecciones por VIH-1 pueden atribuirse al HSV-2 en hombres que tienen sexo con hombres y en poblaciones de África subsahariana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ambos subtipos virales pueden causar infecciones genitales y bucofaciales indistinguibles. En general, el HSV-2 genital tiene el doble de probabilidades de reactivarse que el HSV-1 genital, y la infección por HSV-2 reaparece con una frecuencia entre 8 a 10 veces mayor. Por el contrario, la infección bucolabial por HSV-1 recurre con mayor frecuencia que la infección por HSV-2. El periodo de incubación para la infección primaria con cualquiera de los virus es de 1 a 26 días (mediana, 6 a 8 días).

Infecciones bucofaciales

La infección primaria por HSV-1 produce gingivoestomatitis, faringitis y hasta 2 semanas de fiebre, malestar, mialgia, incapacidad para comer y adenopatía cervical, con lesiones en el paladar, encías, lengua, labios, cara, faringe posterior y/o pilares amigdalinos y faringitis exudativa ocasional.

  • La reactivación del HSV desde el ganglio trigémino se ...

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