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MALARIA

MICROBIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Seis especies principales de Plasmodium causan casi todos los casos de enfermedades en los seres humanos: P. falciparum, P. vivax, dos especies simpátricas morfológicamente idénticas de P. ovale, P. malariae y P. knowlesi.

  • P. falciparum, la causa de la mayoría de los casos de enfermedad grave y la mayoría de las muertes, predomina en África, Nueva Guinea y la Española.

  • P. vivax es más común en América Central.

  • P. falciparum y P. vivax son igualmente prevalentes en América del Sur, el subcontinente indio, el este de Asia y Oceanía.

  • P. ovale constituye <1% de los aislados fuera de África.

  • P. malariae se encuentra en la mayoría de las áreas (especialmente en toda el África subsahariana), pero es menos común.

  • P. knowlesi (el parásito de la malaria del mono) puede identificarse de manera confiable sólo mediante técnicas moleculares y está presente en Borneo y el sudeste asiático.

  • La malaria es la enfermedad parasitaria más importante en los seres humanos, que causa ~1 200 muertes por día.

PATOGENIA

Una vez que la hembra del mosquito anófeles deposita los esporozoítos en el flujo sanguíneo, el parásito viaja al hígado y se reproduce asexualmente para formar merozoítos que infectan los RBC. Los merozoítos se transforman en trofozoítos, se alimentan de proteínas intracelulares (principalmente hemoglobina), se reproducen de seis a 20 veces cada 48 h (P. knowlesi, 24 h; P. malariae, 72 h) y provocan la ruptura de los eritrocitos, liberando merozoítos hijos. El proceso luego se repite.

  • Algunos parásitos se convierten en formas sexuales de larga duración llamadas gametocitos, cuya absorción por otro mosquito anófeles hembra permite la transmisión.

  • En la infección por P. vivax o P. ovale, las formas latentes llamadas hipnozoítos permanecen en las células hepáticas y pueden causar la enfermedad desde 2 semanas hasta >1 año después.

  • Los RBC infectados con P. falciparum pueden presentar citoadherencia (unión al endotelio venular y capilar), formación de roseta (adherencia a los eritrocitos no infectados) y aglutinación (adherencia a otros eritrocitos infectados). El resultado es el secuestro de P. falciparum en órganos vitales, con la consiguiente subestimación (a través de determinaciones de la parasitemia) de los números de parásitos en el cuerpo. El secuestro es fundamental para la patogenia de la malaria por falciparum, pero no es evidente en las otras malarias humanas.

  • En los individuos sin inmunidad, la infección desencadena mecanismos inespecíficos de defensa del hospedero, como el aumento de la filtración esplénica.

    • – Con la exposición repetida a la malaria, los pacientes desarrollan resistencia a la parasitemia y la enfermedad de alto grado, pero no a la infección.

    • – Las hemoglobinopatías (p. ej., enfermedad de células falciformes, ovalocitosis, talasemia) y deficiencia de G6PD son más comunes en áreas endémicas y protegen contra la muerte por malaria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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