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INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS
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Los estreptococos y los enterococos son cocos grampositivos que forman cadenas cuando se cultivan en medios líquidos.
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El cultivo en agar sangre revela tres patrones hemolíticos:
– La hemólisis α produce una hemólisis parcial que imparte una apariencia verdosa al agar. Este patrón se observa con S. pneumoniae y estreptococos viridans.
– La hemólisis β da como resultado una hemólisis completa alrededor de una colonia. Este patrón se observa con estreptococos de los grupos A, B, C y G de Lancefield, que forman colonias grandes (≥0.5 mm). La agrupación de Lancefield se basa en antígenos de carbohidratos de la pared celular.
– La hemólisis γ describe la ausencia de capacidad hemolítica. Este patrón es típico de los enterococos, los estreptococos no enterocócicos del grupo D y los estreptococos anaerobios.
Los estreptococos y los enterococos colonizan las vías respiratorias, el tubo digestivo y el tracto genitourinario como parte de la microbiota normal. Varias de estas especies también son causas importantes de enfermedades humanas.
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ESTREPTOCOCO GRUPO A (GAS)
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Epidemiología y patogenia
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GAS (S. pyogenes) causa infecciones supurativas y se asocia con síndromes posinfecciosos como la fiebre reumática aguda (ARF, acute rheumatic fever) y la glomerulonefritis posestreptocócica (PSGN, poststreptococcal glomerulonephritis).
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Hasta 20% de las personas puede tener colonización faríngea asintomática con GAS.
La incidencia de todas las infecciones por GAS es ~10 veces mayor en países de bajos ingresos que en países de altos ingresos. A nivel mundial, el GAS contribuye a ~500 000 muertes por año.
La principal proteína de superficie (proteína M) y la cápsula de polisacárido de ácido hialurónico protegen al GAS contra la ingestión y la muerte fagocítica.
GAS fabrica una gran cantidad de productos extracelulares que pueden contribuir a la toxicidad local y sistémica; estos incluyen estreptolisinas S y O, estreptocinasa, ADNasas y las exotoxinas pirogénicas que causan el exantema de la fiebre escarlatina y contribuyen a la patogenia del síndrome de choque tóxico (TSS) y la fascitis necrosante.
Las microgotas respiratorias proporcionan la vía de transmisión habitual, aunque se han descrito otros mecanismos.
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Manifestaciones clínicas
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Después de un periodo de incubación de 1 a 4 días, los pacientes desarrollan dolor de garganta, fiebre, escalofríos, malestar general y manifestaciones gastrointestinales.
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El examen puede revelar una mucosa faríngea eritematosa e inflamada, exudados purulentos sobre la faringe posterior y los pilares amigdalinos y adenopatía cervical anterior sensible.
La faringitis viral es el diagnóstico más probable cuando los pacientes tienen tos, estornudos, ronquera, conjuntivitis o úlceras mucosas.
El cultivo ...