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BORRELIOSIS DE LYME

MICROBIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

La Borrelia burgdorferi, el agente causante de la enfermedad de Lyme, es una espiroqueta microaerofílica fastidiosa. La infección en los seres humanos por la borreliosis de Lyme es causada principalmente por tres genoespecies patógenas: B. burgdorferi sensu stricto (en adelante, B. burgdorferi), Borrelia garinii y Borrelia afzelii.

  • B. burgdorferi es la única causa de la borreliosis de Lyme en Estados Unidos; las tres genoespecies se encuentran en Europa, y las dos últimas especies en Asia.

  • La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por vectores más común en Estados Unidos, con ~300 000 casos cada año.

    • – Las garrapatas Ixodes transmiten la enfermedad.

    • I. scapularis, que también transmite la babesiosis y la anaplasmosis, se encuentra en los estados del noreste y medio oeste; I. pacificus se encuentra en los estados del oeste.

  • El ratón de patas blancas es el hospedero preferido para las larvas y las ninfas de I. scapularis. Las garrapatas adultas prefieren el venado de cola blanca como hospedero.

  • Las ninfas de las garrapatas transmiten la enfermedad a los seres humanos durante los primeros meses de verano después de alimentarse durante ≥24 h.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad de Lyme generalmente comienza con eritema migratorio (EM; etapa 1, infección localizada) antes de diseminarse (etapa 2) o causar infección persistente (etapa 3).

  • Etapa 1 (infección localizada): Después de un periodo de incubación de 3 a 32 días, se desarrolla EM en el sitio de la picadura de la garrapata (frecuente en el muslo, la región inguinal o la axila) en 80% de los pacientes.

    • – El cuadro clásico inicial es una mácula roja que se expande lentamente para formar una lesión anular con un borde exterior rojo brillante y un centro claro. El eritema central, la induración, la necrosis, los cambios vesiculares o muchos anillos rojos dentro de un anillo externo también son posibles.

    • – La mayoría de los pacientes no recuerda la picadura de la garrapata.

  • Etapa 2 (infección diseminada): Dado que algunos pacientes no notan el EM, muchos de ellos se presentan días o semanas después de la infección con lesiones cutáneas anulares secundarias, signos y síntomas sistémicos inespecíficos, déficits neurológicos o manifestaciones cardiacas debido a diseminación hematógena.

    • – Los signos y síntomas inespecíficos incluyen cefalea intensa, rigidez leve en el cuello, fiebre, escalofríos, dolor migratorio esquelético, artralgias, malestar general y fatiga. Estas manifestaciones disminuyen en unas pocas semanas, incluso en pacientes sin tratamiento.

    • – Aparecen déficits neurológicos en ~15% de los pacientes como la meningitis, la encefalitis, la neuritis craneal que incluye parálisis facial bilateral, la radiculoneuropatía motora o sensorial, la mononeuritis múltiple, la ataxia o la mielitis. La pleocitosis linfocítica (~100 células/μL) se encuentra en el CSF, a menudo junto con niveles elevados de proteínas y concentraciones de glucosa normales o ligeramente bajas.

    • – La afectación cardiaca ocurre en ~8% ...

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