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La insuficiencia renal aguda (ARF, acute renal failure) o lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury), definida como un aumento medible en la concentración sérica de creatinina (Cr) (generalmente un aumento relativo de 50% o un incremento absoluto en 44–88 μmol/L [0.5–1.0 mg/dL]), ocurre en ∼5–7% de los pacientes hospitalizados. Se asocia con un aumento sustancial de la mortalidad y la morbilidad hospitalarias. Se puede anticipar AKI en algunas circunstancias clínicas (p. ej., después de una exposición a medios de contraste radiológico o cirugía mayor) y no existen tratamientos farmacológicos específicos que sean útiles para prevenir o revertir la afección. Es importante reconocer que la AKI es un diagnóstico clínico y no estructural. Un paciente puede tener AKI con o sin lesión del parénquima renal. La gravedad de la AKI logra oscilar desde cambios asintomáticos y transitorios en los parámetros de laboratorio de la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate), hasta alteraciones abrumadoras y rápidamente fatales en la regulación efectiva del volumen circulante y la composición de electrólitos y ácido-base del plasma. Mantener una perfusión renal y un volumen intravascular óptimos es decisivo en la mayoría de las circunstancias clínicas; entre los cofactores importantes en la AKI se encuentran la hipovolemia y los medicamentos que afectan la perfusión renal y/o la filtración glomerular (antiinflamatorios no esteroides [NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs], los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ACE, angiotensin-converting enzyme] y los antagonistas de los receptores de angiotensina).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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La separación en tres grandes categorías (insuficiencia prerrenal, renal intrínseca y posrenal) tiene una considerable utilidad clínica (cuadro 141–1). La insuficiencia prerrenal es más común entre los pacientes hospitalizados y puede ser el resultado de una verdadera hipovolemia (p. ej., diarrea, vómitos, hemorragia de tubo digestivo o de otra índole) o “llenado arterial insuficiente”, es decir, una hipoperfusión renal en el contexto de un volumen sanguíneo adecuado o excesivo. Se puede observar una hipoperfusión renal reducida en la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) (debido a un gasto cardiaco reducido y/o un tratamiento vasodilatador potente), cirrosis hepática (debido principalmente a vasodilatación periférica y cortocircuitos arteriovenosos), síndrome nefrótico y otros estados de hipoproteinemia grave (proteína sérica total <54 g/L [<5.4 g/dL]) y nefropatía vascular (debido a estenosis fija a nivel de la arteria renal principal o de una rama grande). Varios medicamentos logran reducir la perfusión renal, especialmente los NSAID. Los inhibidores de la ACE y los antagonistas de los receptores de angiotensina II pueden reducir la GFR, pero no tienden a reducir la perfusión renal.
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