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La úlcera péptica (PUD, peptic ulcer disease) ocurre con mayor frecuencia en el bulbo duodenal (úlcera duodenal [DU, duodenal ulcer]) y en el estómago (úlcera gástrica [GU gastric ulcer]). También puede ocurrir en el esófago, píloro, asa duodenal, yeyuno y en el divertículo de Meckel. La PUD se produce cuando los factores “agresivos” (ácido gástrico, pepsina) superan a los factores “defensivos” implicados en la resistencia de la mucosa (moco gástrico, bicarbonato, microcirculación, prostaglandinas, “barrera” mucosa) y por los efectos de Helicobacter pylori.
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ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
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El H. pylori es un organismo espiral productor de ureasa que coloniza la mucosa antral gástrica en hasta 100% de las personas con DU y 80% con GU. También se encuentra en personas normales (aumento de la prevalencia con la edad) y en aquellos de bajo nivel socioeconómico. El H. pylori está invariablemente asociado con evidencia histológica de gastritis crónica activa, que con los años puede conducir a gastritis atrófica y cáncer gástrico. La otra causa principal de úlceras (las que no se deben a H. pylori) son los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Menos de 1% se debe al gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison [Z-E, Zollinger-Ellison]). Otros factores de riesgo y asociaciones: hereditario (¿aumento del número de células parietales?), tabaquismo, hipercalcemia, mastocitosis, grupo sanguíneo O (los antígenos pueden unirse a H. pylori). Los factores no comprobados son estrés, café, alcohol.
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Hipersecreción leve de ácido gástrico como resultado de 1) mayor liberación de gastrina, presumiblemente debido a a) la estimulación de las células G del antro por las citocinas liberadas por las células inflamatorias y b) disminución de la producción de somatostatina por las células D, ambas resultantes de la infección por H. pylori; y 2) una exagerada respuesta ácida a la gastrina debido a un aumento de la masa de células parietales como resultado de la estimulación de la gastrina. Estas anomalías se revierten rápidamente con la erradicación de H. pylori. Sin embargo, una producción máxima de ácido gástrico ligeramente elevada en respuesta a la gastrina exógena persiste en algunos pacientes mucho después de la erradicación de H. pylori, lo que sugiere que la hipersecreción de ácido gástrico puede estar determinada, en parte, genéticamente. El H. pylori también puede dar como resultado niveles elevados de pepsinógeno sérico. La defensa mucosa en el duodeno se ve comprometida por los efectos tóxicos de la infección por H. pylori en placas de metaplasia gástrica que resultan de la hipersecreción de ácido gástrico o por el rápido vaciamiento gástrico. Otros factores de riesgo incluyen glucocorticoides, NSAID, insuficiencia renal crónica, trasplante renal, cirrosis y neumopatía crónica.
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La causa principal también es H. pylori. Las tasas de secreción de ...