CAPÍTULO 156: Hepatitis crónica

INTRODUCCIÓN

Un grupo de trastornos de diversas causas y gravedad en los que la inflamación y la necrosis hepática continúan durante al menos 6 meses.

GENERALIDADES

ETIOLOGÍA

Virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis D (HDV, agente delta), fármacos (metildopa, nitrofurantoína, isoniazida, dantroleno), hepatitis autoinmunitaria, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de α₁-antitripsina.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

La hepatitis crónica se puede clasificar según su causa, grado y etapa. El grado es una valoración histológica de necrosis y actividad inflamatoria y se basa en el análisis de la biopsia hepática. La etapa de la hepatitis crónica refleja el nivel de progresión de la enfermedad y se fundamenta en el grado de fibrosis (véase cuadro 334–2, p. 2376, HPIM-20).

PRESENTACIÓN

Amplio espectro clínico que va desde elevaciones asintomáticas de las aminotransferasas séricas hasta hepatitis aparentemente aguda, incluso fulminante. Los síntomas frecuentes incluyen fatiga, malestar, anorexia, febrícula; la ictericia es frecuente en la enfermedad grave. Algunos pacientes pueden presentarse con complicaciones de la cirrosis: ascitis, hemorragias por várices, encefalopatía, coagulopatía e hiperesplenismo. En la infección crónica por HBV o HCV y la hepatitis autoinmunitaria, pueden predominar las manifestaciones extrahepáticas.

HEPATITIS B CRÓNICA

Ocurre hasta en ~1% de los casos de hepatitis B aguda en sujetos sin anomalías inmunitarias; más frecuente en inmunodeprimidos. Espectro de la enfermedad: antigenemia asintomática, hepatitis crónica, cirrosis, cáncer hepatocelular; la fase aguda a menudo se asocia con síntomas continuos de hepatitis, niveles elevados de aminotransferasa, presencia de HBeAg y ADN de HBV en el suero, y presencia de la forma de HBV en replicación en el hígado; la fase tardía en algunos pacientes puede estar asociada con la mejoría clínica y bioquímica, la desaparición de HBeAg y del ADN del HBV y la aparición de anti-HBeAg en el suero, y la integración del ADN del HBV en el genoma del hepatocito del hospedero. En los países mediterráneos y europeos, así como en Asia, una variante frecuente se caracteriza por el ADN del HBV fácilmente detectable, pero sin HBeAg (reactivo a anti-HBeAg). La mayoría de estos casos se debe a una mutación en la región pre-C del genoma del HBV que impide la síntesis del HBeAg (puede aparecer durante la evolución de la infección crónica por el HBV de tipo nativo como resultado de la presión inmunitaria y también puede explicar algunos casos de hepatitis B fulminante). La hepatitis B crónica en última instancia conduce a cirrosis en 25 a 40% de los casos (particularmente en pacientes con sobreinfección por HDV o mutación pre-C) y carcinoma hepatocelular en muchos de estos pacientes (particularmente cuando la infección crónica se adquiere a edad temprana).

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS (MEDIADA POR COMPLEJO INMUNITARIO)