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INTRODUCCIÓN

La neurohipófisis, o glándula hipofisiaria posterior, produce dos hormonas: 1) arginina vasopresina (AVP, arginine vasopressin), también conocida como hormona antidiurética (ADH, antidiuretic hormone), y 2) oxitocina. La AVP actúa sobre los túbulos renales para inducir la retención de agua, lo que lleva a la concentración de la orina. La oxitocina estimula la bajada de leche posparto en respuesta a la succión. Los síndromes clínicos pueden resultar de deficiencia o exceso de AVP.

DIABETES INSÍPIDA

ETIOLOGÍA

La diabetes insípida (DI, diabetes insipidus) es el resultado de la producción insuficiente de AVP por el hipotálamo, o de la acción alterada de AVP en el riñón. La deficiencia de AVP se caracteriza por la producción de grandes cantidades de orina diluida. En la DI central se libera AVP insuficiente en respuesta a estímulos fisiológicos. Las causas incluyen afecciones adquiridas (traumatismo craneal, afecciones neoplásicas o inflamatorias que afectan el hipotálamo/hipófisis posterior), trastornos congénitos y genéticos; pero casi la mitad de los casos es idiopática. En la DI gestacional, el aumento del metabolismo de AVP en plasma por una aminopeptidasa (vasopresinasa), producida por la placenta, conduce a una deficiencia relativa de AVP durante el embarazo. La polidipsia primaria produce insuficiencia secundaria de AVP, debido a la inhibición fisiológica de la secreción de AVP por el consumo excesivo de líquidos. Hay tres tipos principales: 1) DI dipsogénica con sed inapropiada; 2) DI psicógena, a menudo asociada con psicosis o trastornos obsesivos compulsivos, y 3) DI iatrógena, a menudo causada por los esfuerzos por consumir un exceso de líquidos para supuestos beneficios para la salud. La DI nefrógena es causada por la resistencia de AVP a nivel del riñón; puede ser genética o adquirida por la exposición a fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B), afecciones metabólicas (hipercalemia, hipocalemia) o daño renal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas incluyen poliuria, sed excesiva y polidipsia, con una producción de orina de 24 h >50 mL/kg por día, y una osmolalidad de la orina menor que la del suero (<300 mOsm/kg; gravedad específica <1.010). La DI puede ser parcial o completa; en este último caso, la orina se diluye al máximo (<100 mOsm/kg) y la producción diaria de orina puede alcanzar 10–20 L. Los signos de deshidratación, clínicos o de laboratorio, incluida la hipernatremia, ocurren sólo si el paciente tiene a la vez un defecto de sed (no poco frecuente en pacientes con enfermedad del CNS) o no tiene acceso al agua. Otras etiologías de hipernatremia se describen en el capítulo 1.

DIAGNÓSTICO

La DI debe diferenciarse de otras etiologías de poliuria (capítulo 48). A menos que esté presente una orina diluida en forma no apropiada en el contexto de hiperosmolalidad sérica, se usa una prueba de privación de líquidos para hacer el diagnóstico de DI. Esta prueba ...

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