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Los trastornos de la glándula tiroides se deben, en lo principal, a procesos autoinmunitarios, que estimulan la producción excesiva de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o causan la destrucción glandular y la producción insuficiente de hormonas tiroideas (hipotiroidismo). Los procesos neoplásicos en la glándula tiroides pueden conducir a nódulos benignos o cáncer de tiroides.
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La producción tiroidea de las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) se controla mediante un circuito de retroalimentación endocrina clásico (fig. 171–1). La tiroides secreta algo de T3, pero la mayoría se produce por la desyodación de T4 en los tejidos periféricos. Tanto la T4 como la T3 están unidas en la circulación a proteínas transportadoras (globulina de unión a tiroides [TBG, thyroid-binding globulin], transtiretina [se une a T4] y albúmina). Se observan niveles aumentados de T4 y T3 totales con niveles libres normales en estados aumentados de proteínas transportadoras (embarazo, estrógenos, cirrosis, hepatitis y trastornos hereditarios). A la inversa, la disminución de los niveles totales de T4 y T3 con niveles libres normales se observa en enfermedades sistémicas graves, enfermedad hepática crónica y nefrosis.
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La producción deficiente de hormona tiroidea puede deberse a insuficiencia tiroidea (hipotiroidismo primario) o, con menos frecuencia, a enfermedad hipofisiaria o hipotalámica (hipotiroidismo secundario) (cuadro 173–1). El hipotiroidismo congénito está presente en uno de 4 000 recién nacidos; la importancia de su reconocimiento y tratamiento oportuno para el desarrollo infantil ha llevado a la adopción de programas de detección neonatal. El hipotiroidismo transitorio puede ocurrir en la tiroiditis silenciosa o subaguda. El hipotiroidismo subclínico (o leve) es un estado de niveles normales de hormona tiroidea libre y una elevación leve de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Con los niveles de TSH más altos y niveles bajos de T4 libre, los síntomas se vuelven de más fácil apariencia en el hipotiroidismo clínico (o abierto). En áreas de suficiencia de yodo, la enfermedad autoinmunitaria y las causas iatrógenas son las etiologías más comunes del hipotiroidismo. La edad pico de ocurrencia es de alrededor de 60 años, y la prevalencia aumenta con la edad. Los tratamientos novedosos contra el cáncer y los inmunomoduladores, como los inhibidores de la tirosina cinasa y el alemtuzumab, también pueden inducir autoinmunidad tiroidea a través de sus efectos sobre la regulación de linfocitos T.
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