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ETIOLOGÍA Y PREVALENCIA
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La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la hiperglucemia. En la actualidad, la DM se clasifica en función del proceso patógeno que conduce a la hiperglucemia. La DM tipo 1 se caracteriza por una deficiencia de insulina y una tendencia a desarrollar cetosis; la causa más común es la destrucción autoinmunitaria de las células β del islote pancreático. La DM tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por grados variables de resistencia a la insulina, secreción de insulina alterada y producción excesiva de glucosa hepática; está fuertemente asociada con la obesidad. Otros tipos específicos incluyen DM causada por defectos genéticos (diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes [MODY, maturity-onset diabetes of the young] y otros trastornos monogénicos raros), enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis crónica, fibrosis quística, hemocromatosis), endocrinopatías (acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo), medicamentos (ácido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, inhibidores de la proteasa) y embarazo (DM gestacional). Es típico que el fenotipo de estos tipos monogenéticos y secundarios de DM se asemeje a la DM tipo 2; su gravedad depende del grado de disfunción de las células β y de la resistencia predominante a la insulina.
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La prevalencia mundial de DM está aumentando rápidamente; la frecuencia de DM tipo 2 en particular está aumentando en paralelo con la epidemia de obesidad (capítulo 175). En las últimas dos décadas, la prevalencia mundial de DM ha aumentado más de 10 veces, de alrededor de 30 millones a >400 millones de casos. En Estados Unidos, la prevalencia de DM en adultos varía de 7 a 11% de la población y aumenta con la edad. Una parte importante de las personas con DM no se diagnostica.
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La DM está asociada a una morbilidad grave y una mortalidad significativa; es una causa regular de muerte en todo el mundo.
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Los criterios para el diagnóstico de DM se resumen en el cuadro 176–1.
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