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INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se produce posterior a una lesión traumática que provoca lesiones cerebrales primarias y secundarias. Las lesiones primarias se clasifican en intraparenquimatosas, hemorragia subaracnoidea, contusiones hemorrágicas, hematoma epidural y hematoma subdural; las secundarias son la consecuencia de la activación de cascadas bioquímicas, una respuesta que puede ser modulada por factores que agravan si ocurre en el período de vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la disfunción mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamación tienen un importante papel, pues alteran propiedades estructurales básicas para el funcionamiento cerebral tales como la autorregulación, el acoplamiento flujo-metabolismo, la hemodinámica cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, por lo que el tratamiento está dirigido a disminuir el edema cerebral secundario.

El tratamiento actual se basa en los protocolos de manejo en una UCI especializada con el control de los mecanismos de lesión secundaria y la realización precoz de la cirugía, siempre y cuando lo amerite, como en el caso de hematomas, fracturas hundidas, entre otras. El objetivo del tratamiento es controlar daños primarios y, en algunos casos secundarios como hidrocefalia y edema cerebral refractario, la utilización de craneotomía descompresiva. Dada la importancia de la hipertensión intracraneal (HIC) en la morbimortalidad de los pacientes con TCE grave, es primordial iniciar tratamiento específico antes de las primeras 8 horas, ya que esto impacta fuertemente en el pronóstico final.

EPIDEMIOLOGÍA

El traumatismo craneoencefálico grave (TCE) es una importante causa de mortalidad e incapacidades en todo el mundo y el origen más común de muerte en traumatismo cerrado. De manera global, se ha incrementado con el uso de vehículos automotores.1 La Organización Mundial de la Salud proyecta para el 2020 al traumatismo craneoencefálico como la tercera causa de mortalidad.

En Estados Unidos se estiman alrededor de 50 000 muertes anuales por esta etiología; entre 11 y 12 millones de ciudadanos europeos y estadounidenses sufren incapacidades por esta grave enfermedad. Afecta más a varones (en relación 2:3) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro género. La edad de máximo riesgo se sitúa entre los 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que, por cada 250–300 TCE leves, hay 15–20 moderados y 10–15 graves, lo que conlleva altos costos económicos y sociales.1,2,3

FISIOPATOLOGÍA

El TCE es un proceso dinámico. Esto implica que el daño es progresivo y la fisiopatología cambiante: incluso hora a hora se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico. En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal, así como alteraciones vasculares. Esto va a depender de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales, como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales ...

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