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INTRODUCCIÓN

En lo que a las enfermedades autoinmunes concierne, las similitudes superan a las diferencias, siendo esto particularmente importante cuando se comparan las opciones de tratamiento. De hecho, la terapéutica de las enfermedades autoinmunes se basa en un creciente arsenal que incluye anticuerpos monoclonales contra citocinas u otros mediadores específicos y, ahora, moléculas pequeñas que actúan sobre vías de señalización intracelular con alta especificidad. Sin embargo, un número significativo de pacientes con enfermedades reumáticas inflamatorias, como la artritis reumatoide (AR), la artritis psoriásica (APso), el lupus eritematoso sistémico (LES), gota y esclerodermia, presentan actividad de la enfermedad con respuestas incompletas al tratamiento a pesar de haber sido tratado adecuadamente. Adicionalmente, los perfiles de seguridad se han convertido con cada vez más frecuencia en uno de los aspectos cruciales a considerar al evaluar el inicio de uno u otro tratamiento, así como las implicaciones que la terapéutica puede tener sobre el manejo de las comorbilidades metabólicas o cardiovasculares.

ASPECTOS FISIOPATOGÉNICOS

La inflamación crónica es el común denominador de las enfermedades reumáticas, independiente de que su fisiopatogenia sea autoinmune (AR y LES), inflamación crónica (APso) o metabólica (gota). La AR es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta aproximadamente al 0.8–2.8% de la población mexicana, con un predominio de mujeres (tres veces más que hombres) en la cuarta y quinta década de la vida. La AR es una enfermedad multifactorial donde la genética, los factores de riesgo (tabaquismo, infecciones periodontales) y la autoinmunidad contribuyen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La AR se caracteriza por afectación articular periférica, sinovitis persistente, inflamación sistémica y autoanticuerpos específicos (factor reumatoide y anticuerpos anti-péptido citrulinados cíclico). La AR puede conducir a deformidad articular, discapacidad y pérdida de la calidad de vida, aumentando significativamente el riesgo cardiovascular. La patogénesis de la AR se caracteriza por inflamación crónica que inicia cuando los linfocitos T activados por un antígeno endógeno desconocido activan macrófagos y fibroblastos para producir citocinas (TNF-alfa, IL-6, IL-17, IL-1, IL-23), conduciendo a angiogénesis, proliferación sinovial y destrucción de hueso y cartílago adyacente, con la consecuente deformidad articular.

La APso es una oligoartritis inflamatoria crónica seronegativa para el factor reumatoide, que también puede incluir una afectación axial, caracterizada por dolor inflamatorio de espalda. Afecta a casi el 40% de los pacientes con psoriasis cutánea, y los fenotipos axiales son más comunes en personas portadoras del alelo HLA-B27, afectando a hombres y mujeres en la misma proporción. La APso se caracteriza clínicamente por una oligoartritis asimétrica de predominio periférico y en extremidades inferiores y manos y, a diferencia de la AR, dactilitis, entesitis y, en algunos casos, inflamación de las articulaciones sacroilíacas. En APso la respuesta inmune está mediada por linfocitos T y B que están presentes tanto en la entesis (tejido de transición entre los ligamentos/tendones y el hueso), como en la piel. Recientemente se ha identificado el importante rol de la inmunidad innata en el desarrollo y actividad de ...

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