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INTRODUCCIÓN

La artritis idiopática juvenil es la condición reumática crónica más común en la infancia y una importante causa de discapacidad a corto y largo plazo.

En los países de altos ingresos se ha informado de la incidencia y ésta puede variar de dos a 20 por 100 000 habitantes y la prevalencia de 16–150 por 100 000 habitantes.2 Una revisión sistemática, encontró una incidencia estandarizada directa de 8.2 (7.5–9.0) por 100 000 habitantes y una prevalencia de 70.2 (62.9–78.1) por 100 000 población en Europa.3

La artritis idiopática juvenil es un término amplio utilizado para describir todas las formas de artritis que comienzan antes de los 16 años de la edad y que son de origen desconocido. No es una sola enfermedad, sino un grupo muy heterogéneo de trastornos caracterizado por una artritis que persiste por más de seis semanas. Este plazo ha sido establecido por consenso para descartar la artritis de origen viral, en particular, que es por lo general de duración mucho más corta.1,2

PATOGENIA

Hay abundante evidencia de inmunoregulación alterada y producción de citocinas. Pueden observarse células inmunológicamente activas en la membrana sinovial como los macrófagos que se expresan por actividad de interleucinas (IL) y linfocitos que, en forma más lenta e indirecta, ayudan a perpetuar el proceso inflamatorio pues estimulan mediadores de inflamación en otras células como los monocitos, fibroblastos y condrocitos. La activación del complemento con complejos inmunes circulantes (CIC) juega probablemente un papel en la perpetuación de la reacción inflamatoria. Los CIC consistentemente contienen factor reumatoide (FR) IgM. Los niveles de estos FR correlacionan con la actividad de la enfermedad particularmente en niños con la forma poliarticular.

Investigaciones sobre la red de citocinas en niños con AIJ son con frecuencia contradictorias e incompletas, haciendo difícil la interpretación de los mecanismos patogénicos. Común a todos los subgrupos de AIJ es la ocurrencia de inflamación crónica dentro de las articulaciones sinoviales. Las citocinas son importantes mediadores y reguladores de la inflamación.

  • AIJ sistémica: la expresión anormal de las tres principales citocinas inflamatorias (IL-6, IL-1 y FNT α) es característico de este tipo de enfermedad. Complejos de IL-6 con su receptor soluble, sIL-6R, prolongan la actividad de la citocina. Los niveles de IL-6 se incrementan en cada pico febril y se correlacionan con la actividad sistémica de la enfermedad, artritis, e incremento de los reactantes de fase aguda. Las manifestaciones de hipergammaglobulinemia, trombocitosis, anemia y retraso de crecimiento de la enfermedad sistémica son consecuencia de la producción excesiva de IL-6.

  • AIJ poliarticular: en general, el receptor soluble de IL-2 (sIL-2R) está moderadamente incrementado en el compartimiento vascular y líquido sinovial y sus niveles se correlacionan con la actividad de la artritis.

  • AIJ oligoarticular: el patrón de citocinas en niños con enfermedad oligoarticular es similar que en la forma poliarticular. El receptor soluble ...

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