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La pared vascular de las arterias y las venas está compuesta por tres capas concéntricas, la íntima, la media y la adventicia, las cuales presentan diferentes estructuras, propiedades y funciones, así como una respuesta diferente al daño sobre la pared vascular.
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La íntima es una monocapa de células endoteliales interconectadas y adheridas a una delgada matriz extracelular. El endotelio vascular se encuentra situado anatómicamente en una posición estratégica entre la sangre y la pared vascular que le permite actuar como receptor y transmisor de señales. Las células endoteliales pueden registrar cambios hemodinámicos de la sangre, como la presión o las fuerzas de rozamiento y cizallamiento, cambios en sus interacciones con las plaquetas o los leucocitos, o modificaciones de los mensajeros químicos circulantes o procedentes de células vecinas y, en consecuencia, responden a dichos cambios mediante la liberación de numerosos factores vasoactivos. Por ello, el concepto del endotelio vascular, considerado desde el punto de vista clásico como una simple barrera que separa la sangre de la pared vascular, ha cambiado de manera sustancial y ahora se le considera como el principal órgano de regulación vascular con acciones tanto exocrina, como paracrina y autocrina implicado en diversos procesos vasoactivos, metabólicos e inmunes mediante la liberación de numerosos factores. Entre los factores biológicamente activos sintetizados y liberados por las células endoteliales, cabe destacar los siguientes: prostaciclina (PGI2), óxido nítrico (NO), factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), endotelina (ET), prostaglandina H2 (PGH2), tromboxano A2 (TXA2), heparinoides sulfato, factor de crecimiento transformante (TGF-β), factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento de fibroblastos básico (FGFb), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), activador del plasminógeno tisular (t-PA), inhibidor del activador del plasminógeno tisular tipo 1 (PAI-1), especies reactivas de oxígeno (aniones superóxido e hidroxilo, peróxido de hidrógeno), interleuquinas, quimioquinas, moléculas de adhesión de monocitos (ICAM-1, VCAM-1, ELAM, E-selectina) y otros. Todos estos factores modulan el tono (figura 40–1) y el crecimiento del músculo liso vascular, así como la coagulación, la fibrinólisis y adhesión de células sanguíneas a la pared vascular (figura 40–2). Ello hace del endotelio un verdadero sistema receptor y emisor de señales, que explica la razón por la que una hormona o la hemodinámica sanguínea pueden modificar la función vascular sin tener acceso directo a todos los componentes del mismo.
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