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Generalidades de la hemostasia

HEMOSTASIA PRIMARIA

La hemostasia, el proceso fisiológico que mantiene la integridad vascular y reduce la hemorragia en casos de lesiones, requiere una interacción compleja y coordinada de factores celulares (plaquetas) y humorales (factores de coagulación) que trabajan en conjunto. Las plaquetas están expuestas al colágeno, fibronectina y otras moléculas en la matriz subendotelial en el sitio de la lesión vascular, lo que ocasiona adherencia plaquetaria, como activación y agregación para formar un tapón plaquetario inicial, un proceso que puede percibirse como la hemostasia primaria. El factor de von Willebrand (vWF) facilita la adherencia plaquetaria al colágeno subendotelial en el sitio de lesión endotelial, en especial en áreas con elevada fuerza de corte, como las arteriolas. Mientras que el factor de von Willebrand también ayuda con los enlaces cruzados de las plaquetas, el fibrinógeno soluble es la molécula principal que une a las plaquetas para formar el tapón plaquetario.

HEMOSTASIA SECUNDARIA

La activación seriada de los factores de coagulación en el sitio de lesión endotelial da origen a la formación de un coágulo de fibrina, lo que constituye la hemostasia secundaria. Las plaquetas presentes en el sitio de lesión vascular facilitan la formación del coágulo al proporcionar una superficie de fosfolípidos sobre la cual se ensamblan en los complejos de factores de coagulación. La vía de lesión hística (extrínseca) de la coagulación involucra la conversión del factor X a factor Xa por acción del factor VII (VIIa) en presencia de factor hístico (TF, tissue factor). El factor Xa se une al factor Va en presencia de fosfolípidos y calcio para formar el complejo de protrombinasa. La vía común implica el desdoblamiento del factor II (protrombina) por el complejo de protrombinasa para dar origen al factor IIa (trombina) y ésta a su vez desdobla el fibrinógeno para formar fibrina, que se estabiliza a través de la formación de enlaces cruzados, lo que ocurre por acción del factor XIIIa. La vía de contacto (intrínseca) de la coagulación inicia con la activación de los factores de contacto (calicreína, factor XII, otros), lo que lleva a la formación secuencial de los factores XIa y IXa; la vía intrínseca del complejo de tenasa (factor IXa, VIIIa) convierte el factor X a factor Xa, el cual se une al factor Va en presencia de fosfolípidos y calcio, formando el complejo de protrombina, lo que lleva a la formación trombina y de una malla de fibrina a través de la vía común, como se describió antes.

In vivo, la vía de la lesión hística (extrínseca) por lo general proporciona la activación inicial de la coagulación, que más tarde activa la cascada de la vía de coagulación de contacto a través de la activación mediada por trombina del factor XI. La activación excesiva de la coagulación es controlada por la actividad de proteínas endógenas como las ...

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