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La oftalmopatía de origen tiroideo es un síndrome de anomalías clínicas y orbitarias de las imágenes secundarias al depósito de mucopolisacáridos e infiltración de células inflamatorias crónica en los tejidos orbitarios, en particular los músculos extraoculares. Por lo general surge en casos de hipertiroidismo autoinmunitario. Es posible que al principio no se detecten signos clínicos o datos de laboratorio de disfunción y anticuerpos contra tiroides, incluso en la vigilancia de largo plazo, pero al no detectarlos es necesario considerar otras alteraciones. El tratamiento con yodo radiactivo, que tal vez tenga un origen indirecto de la inducción de hipotiroidismo, y el tabaquismo agravan la oftalmopatía de causa tiroidea; se ha informado que después de la inyección de etanol en los nódulos tiroideos surge enfermedad grave (cap. 26). La miastenia ocular y la oftalmopatía de origen tiroideo están relacionadas y pueden coexistir; un signo característico es la presencia de ptosis más que la retracción palpebral.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Las manifestaciones clínicas primarias son proptosis, retracción palpebral y asinergia oculopalpebral; quemosis conjuntival e inflamación epiescleral, así como disfunción de músculos extraoculares (fig. 7–4 y eFig. 7–70). Las manifestaciones resultantes incluyen anomalías estéticas, irritación superficial que suele mejorar con lágrimas artificiales y diplopía que debe tratarse con medidas conservadoras (p. ej., prismas) en las etapas activas de la enfermedad; las medidas quirúrgicas están indicadas solo cuando la enfermedad ha permanecido estática por lo menos durante seis meses. Las complicaciones importantes son exposición de la córnea y compresión del nervio óptico; ambas pueden llevar a la pérdida evidente de la visión. Los signos imagenológicos primarios son agrandamiento de los músculos extraoculares que afectan ambas órbitas (eFig. 7–71). Las anomalías clínicas e imagenológicas de la oftalmopatía de origen tiroideo pueden simularlas una fístula sinusal dural carotidocavernosa.
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