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Primero, se establece si el trastorno es hiperpigmentación o hipopigmentación, es decir, aumento o disminución del color normal de la piel. Cada uno puede considerarse como primario o consecutivo a otros trastornos. La despigmentación o ausencia de pigmento se debe diferenciar de la hipopigmentación, en la cual la piel afectada es más clara que el color basal de la piel, pero no carece por completo de pigmento.
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La luz de Wood es útil en la valoración de los trastornos pigmentarios; ésta acentúa la pigmentación epidérmica en los trastornos hiperpigmentados y destaca la despigmentación. La despigmentación, tal como se observa en el vitíligo, se destaca en el examen con luz de Wood, en tanto que la hipopigmentación posinflamatoria, no.
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A. Trastornos pigmentarios primarios
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Los trastornos en esta categoría son nevoides, congénitos o adquiridos e incluyen nevos pigmentados, efélides (pecas juveniles) y lentigos (pecas seniles). La hiperpigmentación debida a enfermedades sistémicas puede verse en la enfermedad de Addison, deficiencia de vitamina B12, hemocromatosis y enfermedad de Wilson. El melasma (cloasma) surge como un patrón de hiperpigmentación en la cara, por lo general como un efecto directo de los estrógenos. Puede ocurrir durante el embarazo, por exposición a anticonceptivos orales o ser idiopático. Aunque es más frecuente en mujeres, el melasma afecta a personas d ambos sexos y todas las razas.
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2. Hipopigmentación y despigmentación
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Los trastornos en esta categoría son vitíligo, albinismo y piebaldismo. En el vitíligo se destruyen células de pigmento (melanocitos) (fig. 6–39) (eFig. 6–38). El vitíligo se presenta en cerca de 1% de la población y puede vincularse con otros trastornos autoinmunitarios, como enfermedad tiroidea autoinmunitaria, anemia perniciosa, diabetes mellitus y enfermedad de Addison.
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B. Trastornos pigmentarios secundarios
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Cualquier daño de la piel (irritación, alergia, infección, excoriación, quemaduras o tratamiento dermatológico, como exfoliadores químicos y congelación con nitrógeno líquido) puede causar hiperpigmentación o hipopigmentación. A continuación, se describen varios padecimientos de importancia clínica.
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El tipo más frecuente de hiperpigmentación secundaria ocurre después de otra alteración dermatológica, como acné, y se observa con más frecuencia en personas de tez moderadamente pigmentada (asiáticos, hispanos y estadounidenses afroamericanos con piel clara). Se denomina hiperpigmentación posinflamatoria. El depósito de hemosiderina, como en la dermatitis por estasis, puede causar hiperpigmentación de color rojo pardo.
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Hay fármacos que quizás causen pigmentación, por ejemplo, cloroquina, clorpromazina, minociclina (fig. 6–40) y amiodarona. Los exantemas farmacoinducidos fijos a la fenolftaleína de los laxantes, al trimetoprim-sulfametoxazol, los antiinflamatorios no esteroideos y las tetraciclinas, por ejemplo, constituyen otras causas.
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La hipopigmentación puede complicar la dermatitis atópica, el liquen plano, la soriasis, el lupus eritematoso discoide y el liquen simple crónico. También puede ser postraumática o yatrógena (p. ej., debido al uso de corticoesteroides tópicos súper potentes) o con ambos orígenes. Los médicos deben tener un cuidado especial cuando utilizan nitrógeno líquido en cualquier paciente con tez de color olivo o más oscura, ya que su uso puede generar hipopigmentación o despigmentación, a veces permanentes. Las inyecciones intralesionales o intraarticulares de concentraciones altas de corticoesteroides, también pueden originar hipopigmentación temporal localizada.