15-02: Náusea y vómito

El consumo excesivo de canabinoides puede causar náusea, vómito y dolor abdominal (síndrome de hiperemesis por canabinoides), que puede aliviarse temporalmente con duchas o baños calientes.

La náusea es una sensación vaga, muy desagradable, de enfermedad o “basca” y es distinta de la anorexia. Con frecuencia va seguida de vómito, igual que de arqueo (movimientos respiratorios y abdominales espasmódicos). El vómito debe diferenciarse de la regurgitación, el reflujo sin esfuerzo de líquidos o alimento del contenido gástrico, y de la rumiación, la masticación y la deglución de alimento que se regurgita a voluntad luego de comer.

El centro del vómito del tronco del encéfalo se compone de un grupo de áreas neuronales (área postrema, núcleo del fascículo solitario y generador del patrón central) dentro del bulbo raquídeo que coordinan la emesis. Son cuatro fuentes diferentes o estímulos aferentes que lo estimulan: 1) fibras vagales aferentes de las vísceras del aparato digestivo en las que abundan los receptores de serotonina 5-HT₃; éstas se estimulan por la distensión de los conductos biliares o el aparato digestivo, la irritación de la mucosa o el peritoneo, o infecciones. 2) Fibras del sistema vestibular, que tienen concentraciones altas de receptores H₁ y colinérgicos muscarínicos. 3) Centros superiores del sistema nervioso central (amígdala); en estas estructuras, ciertas escenas, aromas o experiencias emocionales pueden inducir vómito. Por ejemplo, los pacientes que reciben quimioterapia pueden presentar vómito antes de su administración. 4) La zona emetógena de quimiorreceptores, localizada fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema del bulbo, que contiene grandes cantidades de receptores opioides, serotoninérgicos 5-HT₃, neurocinina 1 (NK1) y dopaminérgicos D₂. Esta región puede estimularse por fármacos y quimioterapéuticos, toxinas, hipoxia, uremia, acidosis y radioterapia. Aunque las causas de náusea y vómito son múltiples, en el cuadro 15–1 se proporciona una lista simplificada.

A. Síntomas y signos

Los síntomas agudos sin dolor abdominal por lo común se deben a intoxicación alimentaria, gastroenteritis infecciosa, fármacos o enfermedades sistémicas. Es necesario preguntar sobre cambios recientes de fármacos, alimentación, otros síntomas intestinales o enfermedades similares en familiares. Un cuadro clínico de inicio súbito con dolor y vómito intensos sugiere irritación peritoneal, obstrucción gástrica o intestinal agudas o enfermedad pancreatobiliar. El vómito persistente sugiere embarazo, obstrucción pilórica, gastroparesia, trastornos de la motilidad intestinal, trastornos psicógenos y enfermedades del sistema nervioso central (SNC) o sistémicas. El vómito que ocurre por la mañana antes del desayuno es común en el embarazo, uremia, consumo de alcohol e incremento de la presión intracraneal. Se interroga sobre el consumo de productos de la marihuana. Debe sospecharse síndrome de hiperemesis por canabinoides en pacientes con consumo prolongado, en especial en aquellos que reportan duchas o baños compulsivos. El vómito posprandial inmediato sugiere de manera clara bulimia o causas psicógenas. El vómito de alimento no digerido una o varias horas después de las comidas es característico de gastroparesia u obstrucción pilórica; la exploración física revela chapaleo por sacudimiento. Se interroga sobre síntomas neurológicos que sugieran una causa de SNC, como dolor de cabeza, rigidez del cuello, vértigo y parestesia o debilidad focales, a los pacientes con síntomas agudos o crónicos.

B. Estudios especiales

Cuando el vómito es grave o prolongado, se valoran los electrólitos séricos en busca de hipopotasemia, hiperazoemia o alcalosis metabólica ocasionadas por pérdida del contenido gástrico. En pacientes con dolor muy intenso o en quienes se sospecha obstrucción mecánica se obtienen radiografías simples o CT de abdomen en posición vertical a fin de buscar aire intraperitoneal libre o asas de intestino delgado dilatadas. La causa de obstrucción pilórica se demuestra mejor con endoscopia de tubo digestivo alto y de intestino delgado, con CT del abdomen. La gastroparesia se confirma con gammagrafía o pruebas de aliento luego de la administración de ácido octanoico marcado con ¹³C, que muestran retraso del vaciamiento gástrico, y endoscopia o serie esofagogastroduodenal, en la que no hay indicios de obstrucción mecánica del píloro. Los resultados anormales en las pruebas bioquímicas hepáticas o las concentraciones altas de amilasa o lipasa sugieren enfermedad pancreaticobiliar, que puede explorarse con ecografía o CT abdominales. Las causas de SNC se valoran mejor con CT o imágenes por resonancia magnética (MRI) de cráneo.

Las complicaciones incluyen deshidratación, hipopotasemia, alcalosis metabólica, broncoaspiración, perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) y hemorragia secundaria a desgarro de la mucosa en la unión gastroesofágica (síndrome de Mallory-Weiss).

A. Medidas generales

Casi todas las causas de vómito agudo son leves, se curan de forma espontánea y no necesitan tratamiento específico. Los pacientes deben consumir líquidos claros (caldos, té, sopas, bebidas gaseosas) y cantidades pequeñas de alimentos secos (galletas saladas). El jengibre puede ser un tratamiento no farmacológico efectivo. Para casos de vómito agudo más grave se necesita hospitalización. Los enfermos que no comen y pierden contenido gástrico pueden deshidratarse, lo que resulta en hipopotasemia con alcalosis metabólica. En casi todos los casos se administra solución salina intravenosa al 0.45% con 20 mEq/L de cloruro de potasio, a fin de conservar la hidratación. La colocación de una sonda nasogástrica para aspiración en casos de obstrucción gástrica o mecánica del intestino delgado mejora la comodidad del paciente y permite monitorizar la pérdida de líquidos.

B. Antieméticos

Pueden administrarse fármacos para evitar o controlar el vómito. En algunos sujetos, las combinaciones de fármacos de diferentes clases controlan mejor los síntomas con menor toxicidad. En el cuadro 15–2 se muestran los regímenes de antieméticos y dosis de uso frecuente.

1. Antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT₃

El ondansetrón, granisetrón, dolasetrón y palonosetrón son eficaces para evitar el vómito inducido por quimioterapia y radiación cuando se administran antes del tratamiento. Por su semivida prolongada e internalización del receptor 5-HT₃, el palonosetrón es superior a otros antagonistas de receptores de 5-HT₃ para prevenir el vómito agudo y tardío inducidos por quimioterapia por regímenes quimioterapéuticos con tendencia moderada o intensa a producir vómito. Si bien los antagonistas de los receptores 5-HT₃ son eficaces como fármacos individuales para prevenir la náusea y el vómito causados por la quimioterapia, su eficacia aumenta si se combinan con un corticoesteroide (dexametasona) y un antagonista del receptor NK₁. Los antagonistas de la serotonina se usan cada vez más para la prevención de náusea y vómito posoperatorios porque se han incrementado las restricciones para el uso de otros antieméticos (como droperidol).

2. Corticoesteroides

Estos fármacos (p. ej., dexametasona) tienen propiedades antieméticas, pero se desconoce la base de estas acciones; aumentan la eficacia de los antagonistas de los receptores de serotonina para evitar náusea y vómito agudos y tardíos en pacientes que reciben quimioterapia moderada o altamente emetógena.

3. Antagonistas de los receptores de neurociencia

El aprepitant, el fosaprepitant y el rolapitant son antagonistas altamente selectivos de los receptores NK₁ en el área postrema. Se administran en combinación con corticoesteroides y antagonistas de la serotonina para evitar la náusea y el vómito inmediatos y tardíos que acompañan a los antineoplásicos muy emetógenos. El netupitant es otro antagonista del receptor NK₁ de administración oral que se indica en dosis fija en combinación con palonosetrón. El tratamiento combinado con un antagonista de los receptores de neurocinina 1 evita la emesis inmediata en 80% a 90% de los casos y la emesis tardía en > 70% de los pacientes que reciben esquemas muy emetógenos.

4. Antagonistas de la dopamina

Las fenotiazinas, butirofenonas y benzamidas sustitutivas (p. ej., proclorprazina, prometazina) tienen propiedades antieméticas derivadas del bloqueo dopaminérgico, además de sus efectos sedantes. Las dosis altas de estos fármacos tienen efectos secundarios antidopaminérgicos, como reacciones extrapiramidales y depresión. Con el advenimiento de antieméticos más eficaces y seguros, pocas veces se administran estos fármacos, sobre todo en pacientes ambulatorios con síntomas menores que se resuelven de forma espontánea. La olanzapina es un antipsicótico atípico con potentes propiedades antieméticas, que probablemente sean mediadas por el antagonismo de los neurotransmisores dopamina y serotonina. Puede utilizarse en pacientes con mal control de la náusea y vómito inducidos por quimioterapia.

5. Antihistamínicos y anticolinérgicos

Estos fármacos (p. ej., meclizina, dimenhidrinato, escopolamina transdérmica) pueden ser valiosos en la prevención del vómito causado por estimulación laberíntica, como cinetosis, vértigo y migrañas. Pueden causar somnolencia. El American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda una combinación de vitamina B₆ y doxilamina como primera línea terapéutica para la náusea y el vómito durante el embarazo.

6. Canabinoides

La marihuana se ha usado mucho como estimulante del apetito y antiemético. El delta⁹-tetrahidrocanabinol (THC) puro es el principal componente de la marihuana y el más psicoactivo, y está disponible por prescripción como dronabinol. En dosis de 5 a 15 mg/m², el dronabinol oral es efectivo en el tratamiento de la náusea relacionada con la quimioterapia, pero tiene efectos secundarios en el SNC en la mayoría de los pacientes. Algunos estados permiten el uso de marihuana medicinal con una certificación del médico. Pueden elegirse varias cepas de marihuana médica con distintas proporciones de diversos canabinoides naturales (sobre todo THC y canabidiol [CBD]) para reducir al mínimo sus efectos psicoactivos. El consumo excesivo de canabinoides puede ocasionar náusea, vómito y dolor abdominal (síndrome de hiperemesis por canabinoides), que puede aliviarse temporalmente con duchas o baños calientes.