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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
Por lo común en alcohólicos, pacientes muy graves o enfermos que toman NSAID.
Con frecuencia es asintomática; puede causar dolor epigástrico, náusea y vómito.
Puede causar hematemesis; por lo general no hay hemorragia de consideración.
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Las causas más comunes de gastropatía erosiva son fármacos (en particular NSAID), alcohol, estrés por enfermedad médica o quirúrgica grave e hipertensión portal (“gastropatía portal”). Los principales factores de riesgo para la gastritis por estrés son respiración mecánica, coagulopatía, traumatismo, quemaduras, estado de choque, septicemia, lesión del sistema venoso central, insuficiencia hepática, nefropatía y falla de múltiples órganos. La nutrición entérica disminuye el riesgo de hemorragia por estrés. Las causas poco comunes incluyen isquemia, ingestión de cáusticos y radiación. Lo habitual es que las gastropatías erosiva y hemorrágica se diagnostiquen en una endoscopia, que a menudo se practica por dispepsia o hemorragia de tubo digestivo alto. Los datos endoscópicos incluyen hemorragias subepiteliales, petequias y erosiones. Estas lesiones son superficiales, varían de tamaño y número y pueden ser focales o difusas. En la valoración histológica no suele observarse inflamación significante.
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Manifestaciones clínicas
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La gastropatía erosiva por lo común no causa síntomas; cuando se presentan incluyen anorexia, dolor epigástrico, náusea y vómito. La correlación entre los síntomas y el número o gravedad de las anomalías endoscópicas no es significativa. La manifestación clínica más frecuente de gastritis erosiva es la hemorragia de tubo digestivo alto que ocurre con hematemesis, vómito “en posos de café” o aspirado sanguinolento en un paciente que recibe aspiración nasogástrica, o en la forma de melena. La gastritis erosiva es superficial, por lo que rara vez hay hemorragia grave en términos hemodinámicos.
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B. Datos de laboratorio
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Son inespecíficos. El hematócrito es bajo si la hemorragia fue importante; puede haber deficiencia de hierro.
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C. Estudios especiales
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La endoscopia de tubo digestivo alto es el método diagnóstico más sensible. Aunque la hemorragia por gastritis casi nunca es grave, no es posible diferenciarla por los datos clínicos de lesiones más significativas, como úlcera péptica o várices esofágicas. Por lo tanto, en general en pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto se realiza endoscopia en el transcurso de 24 h para identificar el origen. En pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto poco importante en términos hemodinámicos, se puede obtener una esofagografía en lugar de la endoscopia para excluir lesiones, pero no es sensible para detectar gastritis.
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Diagnóstico diferencial
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El dolor epigástrico puede ser resultado de úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, cáncer de estómago, enfermedad de vías biliares, intoxicación alimentaria, gastroenteritis viral y dispepsia funcional. Cuando el dolor es muy intenso, deben considerarse úlcera perforada o penetrante, enfermedad pancreática, rotura del esófago, aneurisma aórtico roto, vólvulo gástrico, isquemia GI e isquemia del miocardio. Las causas de hemorragia de tubo digestivo alto son enfermedad ulcerosa péptica, várices esofágicas, desgarro de Mallory-Weiss y ectasias vasculares.
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Causas y tratamiento específicos
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A. Gastritis por estrés
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En casi todos los pacientes graves, en el transcurso de 72 h ocurren erosiones de la mucosa y hemorragias subepiteliales relacionadas con estrés. En 6% de los pacientes de la ICU ocurre hemorragia clínicamente evidente, pero en < 1.5% tiene importancia clínica. La hemorragia se acompaña de una tasa de mortalidad más alta, pero rara vez causa la muerte. Dos de los principales factores de riesgo para la hemorragia son la coagulopatía (plaquetas < 50 000/μl o INR > 1.5) e insuficiencia respiratoria con necesidad de respiración mecánica mayor a 48 h. En ausencia de estos dos factores de riesgo, la incidencia de hemorragia significativa es de solo 0.1%. Otros factores de riesgo son traumatismo craneoencefálico, quemaduras graves, septicemia, choque, hepatopatía, y antecedente de enfermedad ulcerosa péptica y hemorragia de tubo digestivo. La alimentación temprana por sonda enteral disminuye el riesgo de hemorragia significativa.
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En pacientes graves con factores de riesgo de hemorragia importante la profilaxis debe ser una medida habitual al ingreso. La supresión profiláctica del ácido gástrico con antagonistas de los receptores H2 vía IV o inhibidores de la bomba de protones (VO o IV) reduce la incidencia de hemorragia clínica manifiesta y significativa, pero puede aumentar el riesgo de neumonía intrahospitalaria. Un metaanálisis realizado en 2016 de 19 estudios clínicos con asignación al azar encontró que la administración VO e IV de inhibidores de la bomba de protones era mejor que la administración de antagonistas de los receptores H2 para reducir el riesgo de hemorragia evidente (razón de riesgo, 0.48) y la hemorragia de importancia clínica (razón de riesgo, 0.36) pero que no afectaba el riesgo de neumonía, la estancia hospitalaria en la unidad de cuidados intensivos o la mortalidad. En un estudio clínico grande, realizado en 2018, con asignación al azar y grupo testigo con placebo de pacientes en la unidad de cuidados intensivos con incremento en el riesgo de hemorragia de tubo digestivo, los pacientes que recibieron pantoprazol intravenoso, 40 mg/día, tuvieron un riesgo más bajo de hemorragia de tubo digestivo de importancia clínica (2.5%) en comparación con los que recibieron placebo (4.2%), pero sin diferencia en la incidencia de neumonía, infección por C. difficile o infarto miocárdico.
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Aún es incierto el régimen profiláctico óptimo y rentable, ya que las prácticas clínicas varían. Para pacientes con sondas nasoentéricas es preferible el omeprazol de liberación inmediata (40 mg a las horas 1 y 6 del día 1; luego 40 mg una vez al día desde el día 2) por su menor costo y facilidad de administración. Para pacientes que necesitan administración IV, la infusión IV continua de antagonistas de los receptores H2 produce un control adecuado del pH intragástrico en la mayoría de los pacientes con las siguientes dosis en 24 h: cimetidina (900 a 1200 mg) o famotidina (20 mg). Asimismo, son preferibles los inhibidores de la bomba de protones IV, pese a su costo, por su mayor eficacia. Se desconoce la dosis óptima de estos fármacos, pero en estudios clínicos las dosis de pantoprazol de 40 a 80 mg administradas cada 8 a 24 h parecen tener la misma efectividad.
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Si ocurre la hemorragia, los pacientes deben recibir venoclisis continuas de un inhibidor de la bomba de protones (esomeprazol o pantoprazol, 80 mg en bolo intravenoso, seguidos de venoclisis continua de 8 mg/h), así como suspensión de sucralfato, 1 g por VO cada 4 a 6 h. En individuos con hemorragia de importancia clínica se realiza endoscopia en busca de causas que puedan tratarse, en especial úlceras pépticas por estrés con hemorragia activa o vasos visibles. Cuando la hemorragia proviene de gastritis difusa, no son útiles las técnicas hemostáticas endoscópicas.
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B. Gastritis por NSAID
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De los pacientes que reciben NSAID en estudios clínicos, en la endoscopia se observa que 25% a 50% tiene gastritis, y 10% a 20%, úlceras; en cerca de 5% surgen síntomas de dispepsia graves. Los NSAID más selectivos para la enzima ciclooxigenasa (COX)-2 (fármacos “coxib”), como celecoxib, etodolac y meloxicam, disminuyen en cerca de 75% la incidencia de úlceras visibles en la endoscopia y hasta en 50% las complicaciones importantes de la úlcera, en comparación con los NSAID no selectivos (nsNSAID, nonselective NSAIDs). Sin embargo, el aumento al doble en la incidencia de complicaciones cardiovasculares (infarto del miocardio, infarto cerebrovascular y muerte) en pacientes que toman fármacos “coxib” en comparación con placebo condujo a los fabricantes de dos coxib muy selectivos (rofecoxib y valdecoxib) a retirarlos del mercado. El celecoxib y todos los NSAID no selectivos disponibles hoy en día (con excepción notable del ácido acetilsalicílico y quizás el naproxeno) se relacionan con aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares y, por tanto, deben usarse con cautela en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
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En encuestas de población, la tasa de dispepsia aumenta 1.5 a 2 veces con el uso de NSAID no selectivos y los fármacos coxib. Sin embargo, los síntomas dispépticos guardan poca relación con alteraciones mucosas considerables o el surgimiento de episodios clínicos adversos (hemorragia o perforación ulcerosa). Por la frecuencia de síntomas dispépticos en pacientes que toman NSAID, no es factible ni deseable investigar todos estos casos. Las personas con síntomas o signos de alarma, como dolor intenso, pérdida de peso, vómito, hemorragia de tubo digestivo o anemia, deben someterse a endoscopia diagnóstica de tubo digestivo alto. En otros pacientes, es probable que los síntomas mejoren con la interrupción del fármaco, disminución a la dosis eficaz más baja o la administración con las comidas. Los inhibidores de la bomba de protones tienen eficacia demostrada en estudios con grupo testigo para el tratamiento de la dispepsia relacionada con NSAID y son superiores a los antagonistas de los receptores H2 para la curación de úlceras relacionadas con NSAID, incluso cuando se continúa el uso de estos fármacos. Por tanto, en pacientes con dispepsia relacionada con NSAID se recomienda un ciclo empírico por dos a cuatro semanas de un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, rabeprazol o esomeprazol, 20 a 40 mg/día; lansoprazol o dexlansoprazol, 30 mg/día; pantoprazol, 40 mg/día), en particular en quienes es necesario continuar el tratamiento con estos fármacos. Si los síntomas no mejoran, se realiza endoscopia diagnóstica del tubo digestivo alto.
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C. Gastritis alcohólica
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El consumo excesivo de alcohol puede causar dispepsia, náusea, vómito y hematemesis leve, un padecimiento que en ocasiones se denomina “gastritis alcohólica”. Sin embargo, aún no se comprueba que el alcohol por sí solo cause en realidad gastritis erosiva grave. Con frecuencia se prescribe de manera empírica tratamiento con antagonistas de los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por dos a cuatro semanas.
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D. Gastropatía hipertensiva portal
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La hipertensión portal por lo general causa congestión de capilares y vénulas en la mucosa y submucosa gástricas, que guarda relación con la gravedad de la hipertensión portal y la hepatopatía subyacente. Por lo regular es asintomática, puede causar hemorragia crónica del tubo digestivo en 10% de pacientes y, con menor frecuencia, hemorragia de importancia clínica con hematemesis. El tratamiento con propranolol o nadolol disminuye la incidencia de hemorragia aguda recurrente porque reduce las presiones portales. Los pacientes en quienes el propranolol no ofrece buenos resultados pueden tratarse de manera adecuada con procedimientos de descompresión portal (véase antes la sección sobre el tratamiento de várices esofágicas).
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