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ACTUALIZACIONES CLÍNICAS EN LA VALORACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
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Los ejercicios de compresión manual tres veces a la semana pueden reducir la presión arterial sistólica en 6 mmHg. El protocolo indica cuatro repeticiones de 2 min al 30% de la fuerza máxima (con uso de un dinamómetro manual) con intervalos de reposo de 1 a 3 min entre las compresiones.
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ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
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A. Hipertensión primaria (esencial)
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“Hipertensión esencial” es el término que se aplica a 95% de los pacientes hipertensos cuya elevación de la presión es consecuencia de interacciones complejas entre múltiples factores genéticos y ambientales. La proporción considerada como “esencial” disminuye conforme mejora la detección de las causas bien definidas de hipertensión secundaria y con la mejor comprensión de la fisiopatología. La hipertensión esencial se observa en 10% a 15% de los adultos caucásicos y en 20% a 30% de los adultos de raza negra en Estados Unidos. Por lo regular inicia entre los 25 y 50 años de edad; es infrecuente antes de los 20 años. Los determinantes endógenos y ambientales mejor conocidos de la presión arterial incluyen la activación excesiva del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, renin-angiotensin-aldosterone systems), lo que amortigua la relación presión-natriuresis; la variación en el desarrollo cardiovascular y renal, y el aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y calcio.
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1. Hiperactividad del sistema nervioso simpático
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Es más notoria en sujetos jóvenes con hipertensión, que pueden presentar taquicardia y mayor gasto cardiaco. Sin embargo, son escasas las correlaciones entre las catecolaminas plasmáticas y la presión arterial. La insensibilidad de los barorreflejos puede intervenir en la génesis de la hiperactividad adrenérgica y se han vinculado polimorfismos en el gen de fosducina, con una mayor elevación de la presión arterial al estrés.
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2. Desarrollo anormal de los aparatos cardiovascular o renal
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El aparato cardiovascular normal se desarrolla de tal modo que la elasticidad de las grandes arterias se equipara con la resistencia en la periferia, para optimizar las ondas tensionales de los grandes vasos. De esa forma se reduce al mínimo el consumo de oxígeno del miocardio y se maximiza el flujo coronario. La elevación de la presión arterial en etapas posteriores de la vida puede deberse al desarrollo anormal de la elasticidad de la aorta o el menor desarrollo de la red microvascular. Se ha planteado lo anterior como una secuencia de sucesos en lactantes de bajo peso al nacer, que tienen un riesgo mayor de desarrollar hipertensión en la vida adulta. Otra hipótesis señala que el vínculo entre el bajo peso natal y la hipertensión proviene de un menor número de nefronas.
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3. Actividad del sistema de renina-angiotensina
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La renina, una enzima proteolítica, se secreta en células circundantes de las arteriolas aferentes glomerulares en ...