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A. Hiponatremias isotónica e hipertónica
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La hiponatremia por lo general se asocia con hipoosmolalidad con dos excepciones: seudohiponatremia e hiponatremia hipertónica.
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Esto representa un artefacto de laboratorio que rara vez ocurre en pacientes con hipertrigliceridemia o hipergammaglobulinemia pronunciadas. En estas situaciones, hay un aumento en los componentes sólidos del plasma, en relación con el agua plasmática, lo que ocasiona un menor sodio por volumen dado. Este problema se está volviendo menos frecuente, ya que la mayoría de los laboratorios están utilizando electrodos selectivos de iones directos sin dilución de la sangre. Es necesario consultar con el laboratorio clínico si se sospecha esta alteración.
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2. Hiponatremia hipertónica
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Los mejores ejemplos clínicos de esta situación son la hiperglucemia, y menos frecuente, la administración de manitol. Tanto la glucosa como el manitol son osmoles activos, que aumentan la osmolalidad del líquido extracelular, lo que extrae agua del interior de las células al espacio extracelular. Nótese que esto conduce a una reducción del volumen intracelular y en esta situación el edema cerebral no es causado por la hiponatremia; sin embargo, el edema cerebral puede ocurrir en la fase de tratamiento por la corrección excesivamente rápida de la hiperglucemia y la administración poco juiciosa de líquidos intravenosos. El aumento de la tonicidad también estimulará la sed y la liberación de vasopresina, contribuyendo aún más a la retención de agua. Para determinar si la hiponatremia puede atribuirse totalmente a la hiperglucemia, se utiliza a menudo un factor de corrección de sodio. Muchos lineamientos recomiendan un factor de corrección según el cual la concentración sérica de sodio disminuye 1.6 meq/L (o 1.6 mmol/L) por cada 100 mg/100 mL (5.5 mmol/L) de aumento de la glucosa plasmática por arriba de lo normal.
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B. Hiponatremia hipotónica
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Muchos casos de hiponatremia son hipotónicas, lo que destaca al sodio como osmol extracelular predominante. La presencia de hiponatremia hipotónica indica que el consumo de agua excede la capacidad de excreción del riñón. El siguiente paso es clasificar los casos hipotónicos como dependientes o independientes de ADH, con base en la capacidad del riñón para excretar orina diluida.
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1. Causas independientes de ADH
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En raras circunstancias, la hiponatremia hipotónica puede ocurrir cuando se conserva la capacidad del riñón para excretar agua libre (osmolalidad de la orina inferior a 100 mOsm/kg).
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A. POLIDIPSIA PSICÓGENA
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Ocurre cuando el consumo excesivo de agua supera la capacidad del riñón para excretar cantidades adecuadas de orina diluida. Los pacientes tendrán supresión adecuada de ADH, lo que se refleja en una osmolalidad urinaria < 100 mosm/kg. La polidipsia se presenta principalmente en pacientes con trastornos psiquiátricos. Los fármacos psicoactivos pueden interferir con la excreción de agua o intensifican la sed por medio de efectos adversos anticolinérgicos, con lo cual el sujeto aumenta su consumo de agua.
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B. POTOMANÍA DE CERVEZA Y DIETA DE “TÉ Y TOSTADAS”
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Los pacientes desnutridos que consumen una dieta baja en proteínas con grandes cantidades de cerveza (potomanía de cerveza) o quienes consumen una dieta baja en proteínas (té y tostadas) pueden tener una notable reducción en la excreción de agua libre por el consumo insuficiente de solutos en la dieta. La capacidad del riñón para excretar agua libre depende no solo de la supresión de la ADH, sino también del paso de solutos a los túbulos distales. Con una dieta occidental típica que genera 1 000 mOsm de solutos por día, los riñones normales pueden diluir la orina a 50 mOsm/kg, permitiendo un volumen máximo de orina de 20 L. En cambio, con una dieta hipoproteica que genera 200 mOsm por día, la producción urinaria se limitaría a un máximo de 4 L por día.
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C. INSUFICIENCIA RENAL
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Los pacientes con insuficiencia renal avanzada (GFR <15 mL/min/1.73 m2), ya sea por enfermedad renal crónica grave (CKD, chronic kidney disease) o lesión renal aguda, pueden no ser capaces de diluir su orina (a menudo solo pueden lograr una osmolalidad urinaria mínima de 200 a 250 mOsm/L incluso con supresión máxima de ADH) y son propensos a desarrollar retención de agua e hiponatremia. Esto puede ocurrir en situaciones de osmolalidad plasmática normal o alta por acumulación de urea. Esto difiere de la hiponatremia hipertónica porque la urea es un osmol ineficaz y pasa libremente a través de las membranas celulares, desplazando mínimas cantidades de agua al espacio plasmático.
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2. Causas dependientes de ADH
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La causa más común de la hiponatremia hipotónica es la falla en la supresión de la acción de ADH. Puede haber supresión apropiada de ADH en el contexto de hipovolemia, o disminución del volumen arterial circulante como resultado de cirrosis o insuficiencia cardiaca (hipervolemia) o supresión inapropiada, en ausencia de hipovolemia o estados de edema, lo que se conoce como síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH).
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A. HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
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Ocurre con pérdida de volumen por vía renal o extrarrenal (sodio y agua) y reposición con líquidos hipotónicos (fig. 21–1). La disminución de la presión arterial ocasiona aumento en la secreción de ADH por la hipófisis, limitando la excreción de agua libre. En esta situación, el cuerpo sacrifica osmolalidad sérica para conservar el volumen intravascular.
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La pérdida de sodio en el cerebro es un subgrupo preciso y poco común de hiponatremia hipovolémica que ocurre en pacientes con enfermedades intracraneales (como infecciones, apoplejías, tumores y procedimientos neuroquirúrgicos). Las manifestaciones clínicas incluyen hipotensión resistente que obligan muchas veces a la infusión continua de soluciones salinas isotónica o hipertónica. La fisiopatología no está clara, pero se ha atribuido a la pérdida de sodio renal, aunque se desconoce si la pérdida de sal encefálica representa una entidad clínica diferente a SIADH con pérdida de las sales administradas a través de la solución salina.
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B. HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
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La hiponatremia hipervolémica se desarrolla con mayor frecuencia en los estados edematosos de cirrosis e insuficiencia cardiaca y rara vez en el síndrome nefrótico (fig. 21–1). En tales casos, se produce una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (por lo general, presión arterial baja) a pesar de un aumento del volumen extracelular (edema) que produce la secreción de ADH. En cirrosis e insuficiencia cardiaca, el volumen circulante efectivo disminuye por la vasodilatación sistémica y a la reducción del gasto cardiaco, respectivamente.
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C. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
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En este trastorno, se secreta ADH en ausencia de estímulos fisiológicos apropiados, como disminución del volumen circulante efectivo o hiperosmolalidad. Las causas principales de este síndrome (cuadro 21–2) son trastornos que alteran el sistema nervioso central (SNC) o los pulmones (oncológicos o infecciosos) y los fármacos. SIADH es un diagnóstico de exclusión, que implica descartar otras causas de hiponatremia (p.ej., bajo volumen circulante eficaz, disminución del consumo de solutos, deficiencia de cortisol e hipotiroidismo grave). El SIADH es un diagnóstico clínico caracterizado por: 1) hiponatremia; 2) disminución de la osmolalidad (<280 mOsm/kg); 3) ausencia de cardiopatía, nefropatía o hepatopatía; 4) funciones tiroidea y suprarrenal normales (cap. 26), y 5) sodio urinario casi siempre mayor de 20 meq/L. Los sujetos con síndrome de SIADH pueden tener concentraciones bajas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) (< 10 mg/100 mL [o < 3.6 mmol/L]) e hipouricemia (< 4 mg/100 mL [o < 238 μmol/L]), que no solo se debe a la dilución sino al aumento de la depuración de urea y ácido úrico como respuesta al estado de expansión del volumen.
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D. REAJUSTE DE OSMOSTATO
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Esta es una causa poco frecuente de hiponatremia en donde los pacientes regulan la liberación de vasopresina con base en un punto de ajuste inferior o hipotónico. El diagnóstico implica documentar la presencia de orina diluida cuando el sodio sérico se reduce mediante la administración de agua libre, sin embargo, esto rara vez se realiza en la práctica clínica. La hipoosmolalidad moderada del embarazo es una forma de reajuste osmostático.
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E. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL E HIPOTIROIDISMO
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El cortisol normalmente proporciona un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la liberación de ADH y, por lo tanto, la deficiencia de cortisol puede conducir a pérdida de la inhibición de ADH e hiponatremia. La deficiencia concomitante de mineralocorticoides puede ocasionar hiperpotasemia y acidosis metabólica. La hiponatremia por hipotiroidismo solo ocurre en el contexto del coma mixedema. Aunque se desconoce el mecanismo preciso, puede estar relacionado con un estado de bajo gasto cardiaco y, por lo tanto, disminución del volumen arterial efectivo.
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F. NÁUSEA, DOLOR E INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
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La náusea y el dolor son estimulantes poderosos de la liberación de ADH. Es posible que ocurra hiponatremia grave luego de una cirugía programada en pacientes sanos, por el uso excesivo de líquidos hipotónicos.
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G. HIPONATREMIA POR ESFUERZO
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La hiponatremia durante o después del ejercicio, (en especial eventos de resistencia como triatlones y maratones) puede ser causada por una combinación de consumo excesivo de líquido hipotónico y secreción de ADH (por hipovolemia, dolor o náusea). Las guías actuales sugieren que los deportistas de resistencia beban agua en concordancia con la sed percibida y no con base en normas específicas de ingerir líquidos cada hora. Las bebidas deportivas a base de electrólitos no protegen de la hiponatremia porque son notablemente hipotónicas en comparación con el suero.
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H. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y OTROS FÁRMACOS
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Las tiazidas pueden inducir hiponatremia, típicamente en pacientes mayores, después de unas pocas semanas de iniciar el tratamiento y pueden ser exacerbadas por el aumento de la sed y el bajo consumo de solutos. El mecanismo parece ser una combinación del consumo de agua y una leve contracción del volumen inducido por diuréticos que conduce a la secreción de ADH. Los diuréticos de asa no causan hiponatremia con tanta frecuencia por la alteración del gradiente de concentración medular, limitando la capacidad de la ADH para favorecer la retención de agua.
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Los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) aumentan la ADH al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Estas últimas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina, paroxetina y citalopram) pueden generar hiponatremia, sobre todo en pacientes geriátricos. El incremento del tono serotoninérgico tal vez intensifique la secreción o la actividad de la ADH.
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El abuso de 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, conocida también como “éxtasis”) puede causar hiponatremia y graves síntomas neurológicos, que incluyen convulsiones, edema cerebral y hernia del tronco del encéfalo. La MDMA y sus metabolitos intensifican la liberación de ADH a partir del hipotálamo. La polidipsia primaria puede contribuir a la hiponatremia porque los consumidores de éxtasis incrementan de forma característica su ingestión de líquidos para evitar la hipertermia.