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Se favorece la excreción renal de calcio a través de la hidratación intensiva y la calciuresis forzada hasta que se identifique y trate la causa primaria. La tendencia en la hipercalcemia es a la hipovolemia por diabetes insípida nefrógena. En pacientes con disminución del volumen circulante con función cardiaca y renal normales, se puede administrar con rapidez solución salina al 0.45% o al 0.9% (250 a 500 mL/h). Debe evitarse la administración de diuréticos de asa para mejorar la excreción renal de calcio por las posibles complicaciones, como la nefrolitiasis. Estos fármacos se empleaban con mayor frecuencia en la era de la administración más intensiva de líquidos, es decir, más de lo necesario para lograr la euvolemia, y antes de la amplia disponibilidad de medicamentos más eficaces, como bisfosfonatos y calcitonina. Los diuréticos de asa se pueden utilizar cuidadosamente en el contexto de prevención o para el control de la sobrecarga de volumen, en especial en pacientes con insuficiencia cardiaca o falla renal. Las tiazidas pueden empeorar la hipercalcemia.
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Los bisfosfonatos son el tratamiento preferido para la hipercalcemia maligna. Aunque son seguros, eficaces y normalizan el calcio en más de 70% de los pacientes, pueden requerir hasta 48 a 72 h antes de alcanzar el efecto terapéutico pleno. La calcitonina puede ser útil a corto plazo hasta que los bisfosfonatos alcancen concentraciones terapéuticas. En casos de urgencia, se puede necesitar diálisis con soluciones con bajo contenido de calcio. El denosumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra RANKL, inhibe los osteoclastos, reduciendo la resorción ósea y las concentraciones séricas de calcio; este medicamento fue aprobado por la FDA para la hipercalcemia relacionada con cáncer resistente al tratamiento con bisfosfonatos. Cinacalcet es un fármaco calcimimético que suprime la secreción de PTH y disminuye la concentración de calcio sérico; se ha recomendado para su uso en pacientes con hiperparatiroidismo primario sintomático o grave que no pueden someterse a paratiroidectomía y en pacientes con carcinoma paratiroideo inoperable. (Véase cap. 26 y 39.)
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Por lo general, si los pacientes en diálisis no reciben complementos adecuados de calcio y vitamina D activa, se desarrollan hipocalcemia e hiperfosfatemia. En ocasiones puede desarrollarse hipercalcemia, en especial en el contexto de hiperparatiroidismo secundario grave, caracterizado por altas concentraciones de PTH y liberación subsiguiente de calcio de los huesos. El tratamiento puede incluir vitamina D intravenosa, que aumenta aún más la concentración de calcio sérico. Otro tipo de hipercalcemia ocurre cuando las concentraciones de PTH son bajas. El recambio óseo disminuye, lo que ocasiona en una baja capacidad de amortiguamiento para el calcio. Se produce hipercalcemia cuando el calcio se administra en fijadores de fosfato que contienen calcio o en el líquido de diálisis o bien, cuando se administra vitamina D. La hipercalcemia en los pacientes en diálisis ocurre generalmente en presencia de hiperfosfatemia y puede ocurrir calcificación metastásica. Debe considerarse el diagnóstico de enfermedad neoplásica como causa de la hipercalcemia.