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INTRODUCCIÓN

El fósforo plasmático es principalmente fosfato inorgánico y representa una pequeña fracción (< 0.2%) del fosfato corporal total. Los determinantes importantes de la concentración plasmática de fósforo inorgánico son la excreción renal, la absorción intestinal y el desplazamiento entre los espacios intracelular y extracelular. El riñón es el regulador más importante de las concentraciones séricas de fosfato. La PTH disminuye la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal, mientras que la 1,25-dihidroxivitamina D aumenta la reabsorción. La reabsorción tubular proximal renal de fosfato se reduce mediante la expansión del volumen, los corticoesteroides y la disfunción tubular proximal (como en el síndrome de Fanconi). El factor de crecimiento de los fibroblastos-23 (FGF23, fibroblast growth factor 23) es una potente hormona fosfatúrica. La absorción intestinal de fosfato se ve facilitada por la vitamina D activa. La PTH estimula la liberación de fosfato de los huesos y la excreción renal de fosfato; el hiperparatiroidismo primario puede llevar a hipofosfatemia y a la disminución de los depósitos de fosfato en hueso. En cambio, la hormona del crecimiento aumenta la reabsorción tubular proximal de fosfato. La captación celular de fosfato es estimulada por varios factores y enfermedades, incluyendo alcalemia, insulina, epinefrina, alimentación, síndrome de huesos hambrientos y proliferación celular acelerada.

El metabolismo del fósforo y la homeostasis están íntimamente relacionados con el metabolismo del calcio. Ver secciones sobre la enfermedad metabólica ósea en el capítulo 26.

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