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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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La nefropatía crónica avanzada con disminución de la excreción urinaria de fosfato es la causa más común de hiperfosfatemia. En el cuadro 21–9 se muestran otras causas.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Las manifestaciones clínicas son las del trastorno o enfermedad subyacente
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B. Exámenes de laboratorio
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Las anomalías químicas de la sangre, además del incremento de fosfato, son las propias de la enfermedad subyacente.
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Éste se dirige a la causa subyacente. Las fuentes exógenas de fosfato, incluida la nutrición entérica o parenteral y los medicamentos, deben reducirse o eliminarse. La absorción de fosfato en la dieta puede reducirse mediante fijadores de fosfato orales, como carbonato de calcio, acetato de calcio, carbonato de sevelamer, carbonato de lantano e hidróxido de aluminio. El sevelamer, el lantano y el aluminio pueden usarse en pacientes con hipercalcemia, aunque el uso del aluminio debe limitarse a unos pocos días por el riesgo de acumulación de aluminio y neurotoxicidad. En la lesión renal aguda y la nefropatía crónica avanzada, la diálisis reducirá el fosfato sérico.
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Los pacientes con hiperfosfatemia grave aguda requieren hospitalización para recibir tratamiento urgente, incluso la diálisis. Las enfermedades concomitantes, como lesión renal aguda o lisis celular, pueden requerir hospitalización.
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