21-13: Hipomagnesemia

• La concentración sérica de magnesio puede ser normal aun cuando ocurrió pérdida de magnesio. Se verifica la excreción urinaria de magnesio si se sospecha que hay pérdida de magnesio por vía renal.

• Causa síntomas neurológicos y arritmias.

• Impide la liberación de PTH.

Las causas importantes de la hipomagnesemia se enumeran en el cuadro 21–10. La normomagnesemia no excluye la pérdida de magnesio porque solo 1% del magnesio corporal total se encuentra en el líquido extracelular. La hipomagnesemia y la hipopotasemia comparten muchas causas, incluyendo diarrea, alcoholismo y uso de diuréticos, aminoglucósidos y anfotericina. La pérdida renal de potasio también ocurre a causa de la hipomagnesemia y es resistente al tratamiento de reemplazo de potasio hasta que se reponga el magnesio. La hipomagnesemia también suprime la liberación de PTH y causa resistencia de los órganos terminales a la PTH y bajas concentraciones de 1,25-dihidroxivitamina D. La hipocalcemia resultante es resistente al tratamiento de reemplazo de calcio hasta que el magnesio se normalice. En algunos trastornos hereditarios se han revelado mecanismos moleculares para la pérdida de magnesio. La FDA publicó una alerta sobre la hipomagnesemia para los pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones. El supuesto mecanismo es la disminución de la absorción intestinal de magnesio, pero no está claro por qué esta complicación se desarrolla en solo una pequeña proporción de los pacientes que toman estos medicamentos.

A. Síntomas y signos

Los síntomas comunes son los de hipopotasemia e hipocalcemia, con debilidad y calambres musculares. La irritabilidad pronunciada del sistema nervioso central y neuromuscular puede producir temblores, movimientos atetoides, sacudidas, nistagmo, respuesta de Babinski, confusión y desorientación. Las manifestaciones cardiovasculares incluyen hipertensión, taquicardia y arritmias ventriculares.

B. Exámenes de laboratorio

Excreción urinaria de magnesio > 10 a 30 mg/día o una fracción excretada > 2% indica pérdida renal de magnesio. A menudo se presentan hipocalcemia e hipopotasemia. El ECG puede mostrar prolongación del intervalo QT por alargamiento del segmento ST. A menudo se suprime la secreción de PTH (véase Hipocalcemia).

El óxido de magnesio, 250 a 500 mg por VO una o dos veces al día, es útil para tratar la hipomagnesemia crónica. La hipomagnesemia sintomática requiere sulfato de magnesio intravenoso de 1 a 2 g administrado en 5 a 60 min mezclado con solución glucosada al 5% o solución salina al 0.9%. La taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes) en casos de hipomagnesemia se pueden tratar con 1 a 2 g de sulfato de magnesio en 10 mL de solución glucosada al 5% por vía intravenosa administrada en 15 min. La deficiencia grave que no pone en riesgo la vida se puede tratar con la administración de 1 a 2 g/h durante 3 a 6 h. El sulfato de magnesio también se puede administrar por vía intramuscular en una dosis de 200 a 800 mg/día (8 a 33 mmol/día) en cuatro dosis divididas. Deben vigilarse las concentraciones séricas diariamente y se ajusta la dosis para evitar que la concentración aumente por encima de 3 mg/100 mL (1.23 mmol/L). Se revisan los reflejos osteotendinosos para determinar si hay hiporreflexia por hipermagnesemia. Puede ser necesario el reemplazo de K⁺ y Ca²⁺, pero los pacientes con hipopotasemia e hipocalcemia por hipomagnesemia no se recuperan sin la administración de complementos de magnesio.

Los pacientes con función renal normal pueden excretar el exceso de magnesio; no debe desarrollarse hipermagnesemia con dosis de reemplazo. En pacientes con nefropatía crónica, el reemplazo de magnesio debe realizarse con precaución para evitar la hipermagnesemia. Se indican dosis reducidas (reducción de la dosis de 50% a 75%) y un control más frecuente (al menos dos veces al día).