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Las dos causas principales son la pérdida de HCO3− gastrointestinal y los defectos en la acidificación renal (acidosis tubular renal) (cuadro 21–14). El desequilibrio aniónico en orina puede diferenciar entre estas causas.
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A. Pérdida gastrointestinal de HCO3−
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El tubo digestivo secreta bicarbonato en varios sitios. El intestino delgado y las secreciones pancreáticas contienen grandes cantidades de HCO3−; la diarrea masiva o el drenaje pancreático produce pérdida de HCO3−en heces. La hipercloremia se produce porque el íleon y el colon secretan HCO3− a cambio de Cl− por cotransporte. La disminución de volumen resultante causa un aumento de la retención de Cl− en el riñón en el contexto de disminución de HCO3−. Los pacientes con ureterosigmoidostomía pueden desarrollar acidosis metabólica hiperclorémica porque el colon secreta HCO3− en la orina a cambio de Cl−.
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B. Acidosis tubular renal
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Se define como acidosis hiperclorémica con desequilibrio aniónico normal y una tasa de filtración glomerular normal (o casi normal), en ausencia de diarrea. El defecto es una incapacidad para excretar H+ en forma de amonio (producción inadecuada de nuevo HCO3−) o una reabsorción inadecuada de HCO3− filtrado. Tres tipos principales pueden diferenciarse con base en las manifestaciones clínicas, el pH urinario, desequilibrio aniónico urinario y las concentraciones séricas de K+. Los mecanismos fisiopatológicos de la acidosis tubular renal se han aclarado mediante la identificación de las moléculas causales y de las mutaciones genéticas.
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1. Acidosis tubular renal distal clásica (tipo I)
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Este trastorno se caracteriza por deficiencia selectiva en la secreción de H+ por células alfa intercaladas en el túbulo colector. A pesar de la acidosis, la orina no puede acidificarse por completo (pH urinario > 5.5), ...