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La alcalosis metabólica se caracteriza por cifras altas de HCO3−. Las anomalías que producen HCO3− se denominan “factores desencadenantes”, mientras que las anomalías que favorecen la conservación renal del HCO3− se denominan “factores de mantenimiento”. Por lo tanto, la alcalosis metabólica puede persistir incluso después de que los factores desencadenantes se hayan resuelto.
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Las causas de la alcalosis metabólica se clasifican en dos grupos en función de la “capacidad de respuesta a la administración de solución salina” utilizando el Cl− urinario como marcador para el estado del volumen circulante (cuadro 21–15). La alcalosis metabólica sensible a la solución salina es un signo de disminución del volumen extracelular y es mucho más común que la alcalosis que no responde a la solución salina, lo que implica un exceso de bicarbonato corporal total con euvolemia o hipervolemia. El aumento compensatorio de PCO2 rara vez supera los 55 mmHg; los valores más altos de PCO2 implican una acidosis respiratoria primaria añadida.
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A. Alcalosis metabólica que responde al tratamiento con solución salina
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La alcalosis metabólica que responde al tratamiento con solución salina se caracteriza por disminución del volumen extracelular con presión arterial normal (alcalosis por disminución del volumen circulante) e hipopotasemia. Se puede encontrar hipotensión y ortostasis. En el vómito o en la aspiración nasogástrica, la alcalosis se inicia por la pérdida de ácido (HCl), pero la disminución de volumen con pérdida de Cl− mantiene la alcalosis (por mayor reabsorción proximal de NaHCO3 e hiperaldosteronismo secundario). La reabsorción renal de Cl− es alta y el Cl− en orina es bajo (< 20 meq/L). En la alcalosis, la bicarbonaturia puede forzar la excreción de Na+ como catión acompañante, incluso si hay disminución del volumen circulante, por lo que se prefiere la medición de Cl− en lugar de Na+ para la medición del volumen extracelular. Los diuréticos son una causa común de alcalosis metabólica y en tales casos, es limitada la utilidad del Cl- en orina para valorar el volumen circulante.
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La alcalosis metabólica se asocia generalmente con hipopotasemia por el efecto directo de la alcalosis en la excreción renal de potasio y el hiperaldosteronismo secundario a la disminución del volumen circulante. La hipopotasemia exacerba la alcalosis metabólica al aumentar la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y la secreción de iones de hidrógeno en el túbulo distal. La administración de KCl corregirá el trastorno.
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B. Alcalosis que no responde al tratamiento con solución salina
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1. Hiperaldosteronismo
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El hiperaldosteronismo primario causa expansión del volumen extracelular e hipertensión al aumentar la reabsorción distal de sodio. La aldosterona aumenta la excreción de H+ y K+, con lo que ocasiona alcalosis metabólica e hipopotasemia. En un intento de disminuir el volumen extracelular, se excretan altas concentraciones de NaCl, lo que ocasiona un alto nivel de cloruro en orina (> 20 meq/L). El tratamiento con solución salina (NaCl) en estos casos solo aumentará la expansión del volumen y la hipertensión y no tratará el problema subyacente del exceso de mineralocorticoides.
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2. Administración de compuestos alcalinos con disminución de la GFR
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El riñón normal tiene una capacidad sustancial para la excreción de bicarbonato, protegiendo contra la alcalosis metabólica incluso con un elevado consumo de HCO3−. Sin embargo, la excreción urinaria de bicarbonato es inadecuada en la nefropatía crónica. Si se consumen grandes cantidades de HCO3−, como con el tratamiento antiácido intensivo, se producirá alcalosis metabólica. El lactato, citrato y gluconato también pueden causar alcalosis metabólica porque se metabolizan a bicarbonato. En el síndrome de leche y alcalinos, la ingestión intensa y sostenida de antiácidos absorbibles y de leche causa lesión renal hipercalcémica y alcalosis metabólica. La disminución del volumen circulante por los efectos renales de la hipercalcemia exacerba la alcalosis.