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A. Hidropesía endolinfática (síndrome de Ménière)
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No se conoce la causa del síndrome de Ménière. La distensión del compartimiento endolinfático del oído interno es un signo patológico y se cree que forma parte de la patogenia de este trastorno. En la mayor parte de los casos no puede establecerse el origen preciso de la hidropesía, pero dos causas conocidas son la sífilis y los traumatismos craneoencefálicos. El síndrome clásico está compuesto de vértigo episódico con crisis aisladas de vértigo que duran 20 min a varias horas y que se acompañan de hipoacusia neurosensitiva fluctuante de bajas frecuencias, acúfenos (por lo común de sonidos bajos y tipo “silbido”) y una sensación de presión en el oído de un lado (cuadro 8–3). Estos síntomas en ausencia de fluctuaciones de la audición sugieren vértigo por migraña. Los síntomas se incrementan y disminuyen conforme lo hace la presión en el conducto endolinfático. Por lo general, las pruebas calóricas revelan ausencia o reducción del nistagmo inducido por medios térmicos en el lado afectado. El tratamiento inicial consiste en dieta con bajo contenido de sal y administración de diuréticos (p. ej., acetazolamida). Para el alivio de los síntomas de crisis agudas de vértigo, pueden administrarse meclizina (25 mg) o diazepam (2 a 5 mg), ambos por VO. En casos resistentes al tratamiento, se pueden administrar inyecciones intratimpánicas de corticoesteroides, realizar descompresión del saco endolinfático o ablación vestibular ya sea mediante la aplicación de gentamicina transtimpánica, sección del nervio vestibular o labirentectomía quirúrgica.
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Los pacientes con laberintitis sufren el inicio agudo de vértigo continuo, que suele ser muy intenso y durar de días a una semana, acompañado de hipoacusia y acúfenos. Durante un periodo de recuperación que dura varias semanas, el vértigo mejora en forma gradual. La audición puede restablecerse a lo normal o continuar con deterioro permanente en el oído afectado. Se desconoce la causa de la laberintitis. Si el paciente tiene fiebre o síntomas de infección bacteriana, el tratamiento consiste en antibióticos y medidas de sostén. Los fármacos supresores vestibulares son útiles durante la fase aguda del cuadro (p. ej., diazepam o meclizina), pero deben interrumpirse lo antes posible para evitar el desequilibrio a largo plazo por compensación inadecuada.
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Welgampola
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et al. Dizziness demystified. Pract Neurol. 2019 Dec;19(6):492–501.
[PubMed: 31326945]
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C. Vértigo posicional paroxístico benigno
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Los pacientes con episodios recurrentes de vértigo, cada uno con duración de varios minutos y asociados a cambios de la posición de la cabeza (a menudo desencadenados por girar en la cama), casi siempre tienen vértigo postural paroxístico benigno (BPPV, benign paroxismal positioning vertigo). El término “vértigo postural” es más preciso que “vértigo posicional” porque el trastorno se origina por los cambios de postura de la cabeza más que por la conservación de una posición particular.
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Los síntomas típicos de vértigo postural aparecen en episodios que persisten varios días. Hay un periodo de latencia breve (10 a 15 s) después del movimiento de la cabeza antes de la aparición de los síntomas, y el vértigo agudo cede en 10 a 60 s, aunque el desequilibrio puede persistir por varias horas. La repetición constante del cambio de posición conduce a habituación. Algunos trastornos del sistema nervioso central pueden simular BPPV (p. ej., insuficiencia vertebrobasilar), pero los casos recurrentes son indicación para realizar MRI de cabeza. En lesiones centrales no hay un periodo de latencia, fatigabilidad o habituación a los síntomas y signos. El tratamiento de BPPV consiste en protocolos de fisioterapia (p. ej., maniobra de Epley o ejercicios de Brandt-Daroff) con base en la teoría de que el vértigo posicional periférico es consecuencia de otoconias que flotan libremente en el interior del conducto semicircular.
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Argaet
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et al. Benign positional vertigo, its diagnosis, treatment and mimics. Clin Neurophysiol Pract. 2019 Apr 6;4:97–111.
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et al. Benign paroxysmal positional vertigo. Adv Otorhinolaryngol. 2019;82:67–76.
[PubMed: 30947198]
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D. Neuronitis vestibular
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En la neuronitis vestibular ocurre un ataque de vértigo paroxístico, por lo general solo uno, sin deterioro relacionado de la función auditiva y puede persistir varios días a semanas antes de desaparecer de forma gradual. Durante la fase aguda, la exploración física revela nistagmo y ausencia de las respuestas a los estímulos calóricos en uno o ambos lados. Se desconoce la causa de este trastorno, aunque se sospecha que es viral. El tratamiento es de sostén e incluye diazepam, 2 a 5 mg cada 6 a 12 h, o meclizina, 25 a 100 mg divididos cada 8 a 12 h, sólo durante las fases agudas del vértigo, seguidas de terapia vestibular, si el paciente no compensa por completo.
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Bronstein
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et al. Long-term clinical outcome in vestibular neuritis. Curr Opin Neurol. 2019 Feb;32(1):174–80.
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et al. Clinical characteristics of benign recurrent vestibulopathy: clearly distinctive from vestibular migraine and Menière’s disease? Otol Neurotol. 2017 Oct;38(9):e357–63.
[PubMed: 28834943]
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E. Vértigo traumático
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La causa más frecuente de vértigo consecutivo a un traumatismo craneoencefálico es la concusión del laberinto. Los síntomas suelen disminuir en el transcurso de varios días, pero en ocasiones persisten por un mes o más. Las fracturas de la base del cráneo que atraviesan el oído interno por lo general causan vértigo grave que dura de varios días a una semana e hipoacusia en el oído afectado. El vértigo postraumático crónico puede deberse a cupulolitiasis, que ocurrecuando se asientan estatoconias (otoconias) desprendidas por un traumatismo en la ampolla del conducto semicircular posterior y causan un grado excesivo de deflexión cupular en respuesta al movimiento de la cabeza. En términos clínicos, esto se manifiesta como un vértigo postural episódico. El tratamiento consiste en medidas de sostén y fármacos supresores del vestíbulo (diazepam o meclizina) durante la fase aguda del cuadro, así como la terapia vestibular.
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Marcus
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et al. Vestibular dysfunction in acute traumatic brain injury. J Neurol. 2019 Oct;266(10):2430–3.
[PubMed: 31201499]
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F. Fístula perilinfática
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La fuga de líquido perilinfático del oído interno al interior de la cavidad del tímpano por la ventana redonda o la oval es una causa poco común de vértigo e hipoacusia sensitiva. La mayor parte los casos se originan por una lesión física (p. ej., contusión de la cabeza, golpe del oído con la mano); barotraumatismo extremo durante un viaje en avión, buceo, etc.; o una maniobra de Valsalva vigorosa (p. ej., durante el levantamiento de pesas). El tratamiento puede requerir la exploración del oído medio y el sellado de la ventana con un injerto hístico; sin embargo, si no hay un antecedente claro de un acontecimiento traumático precipitante, rara vez está indicado.
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Deveze
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et al. Diagnosis and treatment of perilymphatic fistula. Adv Otorhinolaryngol. 2018;81:133–45.
[PubMed: 29794455]
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Los receptores de posición localizados en las carillas articulares de la columna vertebral cervical tienen importancia fisiológica en la coordinación de los movimientos de la cabeza y los ojos. La disfunción propioceptiva cervical es una causa frecuente de vértigo desencadenado por movimientos del cuello. Esta alteración suele comenzar después de una lesión del cuello, en particular por hiperextensión. También se asocia a una enfermedad degenerativa de la columna cervical. Aunque los síntomas varían, el vértigo puede desencadenarse cuando se adopta una posición particular de la cabeza y no cuando se cambia de una posición a otra (esto último es típico de disfunción del laberinto). El diagnóstico puede ser confuso con el vértigo propio de la migraña, que también surge con movimientos de la cabeza. El tratamiento consiste en ejercicios de movimiento del cuello hasta donde lo permiten las consideraciones ortopédicas.
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Devaraja
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H. Vértigo por migraña
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El vértigo episódico se asocia a menudo con cefalea tipo migraña (jaqueca). El traumatismo craneoencefálico puede ser un factor desencadenante. El vértigo a veces guarda relación temporal con la cefalea y dura horas, aunque también puede ocurrir sin cefalea. Sus características pueden ser idénticas a las de la enfermedad de Ménière, pero sin hipoacusia ni acúfenos acompañantes. Los síntomas persistentes pueden incluir sensación de presión en la cabeza, sensibilidad visual, de movimiento y auditiva y fotosensibilidad. Dichas manifestaciones suelen empeorar con la falta de sueño, la ansiedad o el estrés. Suele haber antecedente de intolerancia al movimiento (el niño se marea con facilidad cuando viaja en automóvil) o tendencia familiar. La cafeína, el chocolate y el alcohol, entre otros, son alimentos que pueden desencadenar el cuadro. El tratamiento incluye modificaciones en la alimentación y en el estilo de vida (mejorar los hábitos de sueño, evitar estrés) y fármacos antimigrañosos profilácticos.
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Hain
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et al. Migraine associated vertigo. Adv Otorhinolaryngol. 2019;82:119–26.
[PubMed: 30947176]
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I. Dehiscencia del conducto semicircular superior
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La deficiencia en el techo óseo del conducto semicircular superior se puede acompañar de vértigo inducido por ruidos intensos, maniobra de Valsalva (pujar) y al parecer una hipoacusia de conducción. El diagnóstico se establece por medio de CT de gran resolución y VEMP. Los síntomas pueden mejorar si se sella por cirugía el conducto dehiscente.
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