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INTRODUCCIÓN

Los trastornos mieloproliferativos se deben a anomalías clonales adquiridas de las células madre hematopoyéticas (eFig. 13–19). Estas células son las precursoras de las células mieloides, eritroides y plaquetas, por lo que en todas estas líneas celulares surgirán alteraciones cualitativas y cuantitativas. En forma clásica, los trastornos mieloproliferativos originan síndromes característicos con manifestaciones clínicas y de datos de laboratorio perfectamente definidas (cuadros 13–13 y 13–14). Sin embargo, se agrupan los trastornos en cuestión en esa categoría porque la enfermedad puede evolucionar y transformarse de una forma a otra, y porque son comunes los cuadros híbridos. Todos los trastornos mieloproliferativos pueden evolucionar a AML.

eFigura 13–19.

Clasificación de leucemias según el tipo celular y el linaje. (Reproducida con autorización a partir de Chandrasoma P, Taylor CE. Concise Pathology, 3rd ed. Originalmente publicada por Appleton & Lange. Copyright © 1998 by The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Cuadro 13–13.Clasificación de la organización mundial de la salud de los trastornos mieloproliferativos (modificada).
Cuadro 13–14.Datos de estudios de laboratorio propios de neoplasias proliferativas.

El cromosoma Filadelfia, identificado en la leucemia mielocítica crónica (CML, chronic myeloid leukemia), fue la primera anomalía citogenética recurrente que se describió en una neoplasia maligna humana. Desde esa fecha han sucedido progresos impresionantes para dilucidar la naturaleza genética de tales trastornos y se han identificado mutaciones en JAK2, MPL, CALR, CSF3R y otros genes.

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Masarova  L  et al. The rationale for immunotherapy in myeloproliferative neoplasms. Curr Hematol Malig Rep. 2019 Aug;14(4):310–27.
[PubMed: 31228096]
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Rumi  E  et al. Diagnosis, risk stratification, and response evaluation in classical myeloproliferative neoplasms. Blood. 2017 Feb 9;129(6):680–92.
[PubMed: 28028026]  
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