9-11: Neumonía

Las infecciones de las vías respiratorias bajas son aún un problema de salud grave a pesar del progreso en los tratamientos antimicrobianos. Aún existe controversia en cuanto a las técnicas diagnósticas óptimas y las posibilidades terapéuticas que se seleccionan contra la neumonía.

Típicamente, la neumonía se ha considerado en términos del patógeno infectante (cuadro 9–8), (eFigs. 9–8, 9–9, 9–10 y 9–11), lo que facilita el análisis de sus manifestaciones clínicas, pero es una guía limitada en cuanto al tratamiento del paciente porque rara vez se dispone en la primera visita del paciente, de información microbiológica específica. Los esquemas de clasificación más recientes ponen énfasis en los factores epidemiológicos que pronostican las causas y orientan el tratamiento inicial. La neumonía se puede clasificar en las de origen extrahospitalario (CAP, community-acquired pneumonia) o la hospitalaria, y dentro de este último está la neumonía hospitalaria (HAP, hospital-acquired pneumonia) y la neumonía por uso de respirador mecánico (VAP, ventilator-associated pneumonia). Estas categorías se basan en entornos distintos y microorganismos infecciosos diversos y exigen intervenciones diagnósticas y terapéuticas diferentes. La neumonía y los abscesos pulmonares por microorganismos anaerobios pueden ser tanto de origen hospitalario como extrahospitalario, y justifican un análisis independiente.

En esta sección se revisa la valoración inicial y tratamiento de infiltrados pulmonares en personas inmunocompetentes, independientemente de la estrategia de las pacientes con inmunodepresión, que se define como las que tienen enfermedad por VIH, recuento absoluto de neutrófilos <1 000 cel/μl (1.0 × 10⁹/L) contacto actual o reciente con fármacos mielosupresores o inmunodepresores y las que toman en la actualidad prednisona en una dosis > 5 mg/día.

Generalidades

La neumonía adquirida en la comunidad (extrahospitalaria) (CAP, community aquired pneumonia) es un trastorno frecuente, y en Estados Unidos cada año se diagnostican de cuatro a cinco millones de casos, de los cuales 25% necesitan hospitalización. Es la enfermedad infecciosa más mortal en dicho país y ocupa el octavo lugar como causa de muerte general. La mortalidad en pacientes ambulatorios no graves es < 1%. Entre los sujetos hospitalizados por CAP, la mortalidad intrahospitalaria se acerca al 10% a 12% y la mortalidad anual (en personas > 65 años) es > 40%. Entre los factores de riesgo para que ocurra y evolucione CAP están edad avanzada, alcoholismo, tabaquismo, otros cuadros clínicos relacionados, en particular asma o EPOC e inmunodepresión.

Para establecer el diagnóstico de CAP son esenciales la anamnesis, exploración física y estudios de imagen; aunque, con ninguno de ellos se identifica la causa microbiológica específica. El estudio del esputo puede ser útil en pacientes escogidos, pero 40% de los enfermos no pueden generar una muestra de esputo valorable y la tinción de Gram y el cultivo no poseen sensibilidad para detectar las causas más comunes de neumonía. Como hay mejoría del paciente cuando el antibiótico inicial es el adecuado, la American Thoracic Society y la Infectious Disease Society of America recomiendan inicio del tratamiento empírico, basado en datos epidemiológicos (cuadro 9–9). Dicho tratamiento mejora la protección inicial con antibióticos, reduce la hospitalización innecesaria y al parecer mejora la supervivencia a 30 días.

Las decisiones respecto de la hospitalización y la atención en ICU deben basarse en criterios pronósticos.

Definición y patogenia

La CAP se diagnostica fuera del hospital en pacientes ambulatorios que no residen en asilos ni en otras instituciones de atención por tiempo prolongado. También puede ser diagnosticada en individuos previamente ambulatorios, en término de 48 h de haber sido hospitalizados.

Los mecanismos de defensa pulmonares (reflejo tusígeno, sistema de limpieza mucociliar, respuestas inmunitarias) evitan la aparición y evolución de infecciones en las vías respiratorias bajas después de aspiración de secreciones orofaríngeas que contienen bacterias o la inhalación de aerosoles infectados. La CAP surge cuando existe algún defecto en uno o más de los mecanismos de defensa antes citados o cuando un gran inóculo infectante o un patógeno virulento terminan por doblegar la respuesta inmunitaria.

En estudios prospectivos, en 30% a 60% de los casos no se establece la causa de la CAP; hasta en 33% de ellos se reconocen dos o más causas. El patógeno bacteriano observado con más frecuencia en la mayor parte de los estudios de CAP es S. pneumoniae, que constituye casi dos tercios de los microorganismos aislados. Otros patógenos bacterianos comunes son H. influenzae, M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus, Neisseria meningitidis, M. catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, otros bacilos gramnegativos y bacterias de la especie de Legionella. Las causas virales comunes de neumonía extrahospitalaria incluyen coronavirus (SARS-CoV-2), virus de la gripe, virus sincicial respiratorio, adenovirus y virus de la parainfluenza entre otros. La valoración detallada de los factores epidemiológicos de riesgo puede facilitar el diagnóstico de neumonías por los siguientes patógenos poco comunes: Chlamydophila psittaci (psitacosis), Coxiella burnetii (fiebre Q), Francisella tularensis (tularemia), hongos endémicos (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) y el virus sin nombre (síndrome pulmonar por hantavirus).

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

La mayoría de los pacientes con CAP presenta un cuadro de inicio agudo o subagudo con fiebre, tos con producción de esputo o seca y disnea. Otros síntomas frecuentes son sudor, sensación de frío, escalofríos violentos, dolor torácico, pleuresía, hemoptisis, fatiga, mialgias, anorexia, cefalea y dolor abdominal.

En la exploración física, los datos comunes incluyen fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y desaturación leve de oxígeno arterial. Muchos individuos parecen muy enfermos. En la exploración del tórax se detectan, a menudo, crepitantes inspiratorios y ruidos bronquiales (audio 9–8). La matidez a la percusión se puede observar en caso de consolidación lobar o la presencia de derrame pleural paraneumónico. La valoración clínica tiene sensibilidad <50%, en comparación con los estudios de imagen del tórax para el diagnóstico de CAP (véase Estudios de imagen más adelante). Por tal razón, en muchos pacientes es esencial la radiografía de tórax para valorar al sujeto en quien se sospecha CAP.

B. Estudios diagnósticos

Por lo general, no están indicados estudios diagnósticos para identificar una causa infecciosa específica de CAP en pacientes ambulatorios, porque la antibioticoterapia empírica casi siempre es eficaz en esa población; en aquellos cuyo cuadro inicial (antecedente de viajes o exposiciones) sugiere una causa que no corrige el tratamiento habitual (p. ej., Coccidioides) o problemas de salud pública (como infección por SARS-CoV-2, Mycobacterium tuberculosis, gripe), es adecuada la realización de estudios diagnósticos. Estos últimos se recomiendan en enfermos con CAP hospitalizados, por múltiples razones: la posibilidad de una causa infecciosa que no se corrige con el tratamiento habitual es mayor en casos de enfermedad más grave, el medio intrahospitalario permite particularizar la protección de antibióticos al contar con información diagnóstica específica, y el valor confirmatorio de las pruebas mejora en individuos con un cuadro más agudo.

Los resultados de los métodos diagnósticos ayudan a orientar la administración inicial de antibióticos, permite el ajuste de la farmacoterapia empírica elegida contra una causa infecciosa específica o un perfil de resistencia y facilita el análisis epidemiológico. Tres pruebas ampliamente disponibles, para diagnóstico en el sitio de atención pueden guiar el tratamiento inicial: tinción de Gram del esputo, pruebas de antígenos urinarios para S. pneumoniae y bacterias del género Legionella y pruebas de detección rápida de antígenos para el virus de la gripe y SARS-CoV-2 (véase revisión de COVID-19, en el capítulo 32 y consúltese la dirección electrónica https://www.coronavirus.gov para la información más reciente de los CDC). La tinción de Gram en esputo no es sensible ni específica para S. pneumonia, la causa más frecuente de CAP. La utilidad de la tinción de Gram en esputo radica en ampliar la protección inicial en pacientes que serán hospitalizados por CAP, muy a menudo porque tiene actividad contra S. aureus (incluidas las cepas resistentes a meticilina de origen extrahospitalario, CA-MRSA [community acquired methicillin-resistant strains]) o bacilos gramnegativos (incluida la P aeruginosa). Las cuantificaciones de antígenos de Legionella pneumophilia y S. pneumonia en orina tienen como mínimo la misma sensibilidad y especificidad que la tinción de Gram del esputo y los cultivos. Los resultados se obtienen de inmediato y no se alteran por el inicio temprano de la antibioticoterapia. Las pruebas positivas permiten particularizar la protección inicial con el antibiótico. Conviene practicar la cuantificación del antígeno de S. pneumoniae en orina en pacientes que tienen leucopenia, asplenia, consumo activo de alcohol, hepatopatía crónica grave, derrame pleural y los que necesitan ser atendidos en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La cuantificación del antígeno de L. pneumophilia en orina debe practicarse en personas con consumo activo de alcohol, aquellas que viajarán en un plazo no mayor de dos semanas, las que tienen derrame pleural y las que tienen que ser atendidas en la UCI. Los métodos rápidos para identificar influenza y el SARS-CoV-2 tienen sensibilidad intermedia, pero gran especificidad, y si son positivos disminuye a veces el uso de antibacterianos innecesarios y el aislamiento directo de pacientes hospitalizados.

Las pruebas rápidas de amplificación con reacción en cadena de la polimerasa (PCR) múltiple, se encuentran ampliamente disponibles. Los diferentes productos comerciales pueden identificar múltiples cepas de bacterias y virus, además de los genes que codifican la resistencia los antibióticos, con resultados disponibles en 60 a 90 min. La experiencia inicial con la prueba PCR múltiple ha mostrado mejor utilidad diagnóstica, en particular para infecciones virales, con mayor incidencia de coinfecciones entre bacterias y virus de lo que antes se reconocía. Dada la falta de tratamiento eficaz para la mayor parte de infecciones virales respiratorias, la utilidad de la PCR múltiple puede ser evitar el tratamiento antibacteriano en infecciones virales y el ajuste temprano del tratamiento empírico con antibióticos de acuerdo con el patrón de resistencia. Las limitaciones de la PCR múltiple incluyen su costo y disponibilidad, además de la dificultad para interpretar resultados potencialmente positivos falsos con una prueba de alta sensibilidad. Las pruebas para SARS-CoV-2 pandémico se revisan en el capítulo 32.

Los estudios microbiológicos adicionales, incluidos los cultivos de esputo y de sangre antes de administrar antibióticos (como mínimo dos juegos con punción de aguja en sitios diferentes), han sido la práctica habitual en sujetos con CAP que necesitan hospitalización. La confirmación diagnóstica de los cultivos de sangre y esputo es baja. Sin embargo, son frecuentes los resultados positivos falsos y los resultados del cultivo repercuten poco en los efectos del tratamiento. Como consecuencia, las pruebas dirigidas se recomiendan para pacientes con enfermedad grave y para aquellos que han recibido tratamiento empírico para infección por MRSA o P. aeruginosa. No se cuenta con resultados de cultivo antes de comenzar la antibioticoterapia. Su utilidad reside en estrechar la protección de los antibióticos empíricos iniciales, ajustar el espectro de protección con base en perfiles específicos de resistencia a antibióticos, identificar patógenos no sospechados no cubiertos por el tratamiento inicial y aportar datos para análisis epidemiológicos.

En pacientes hospitalizados. además de estudios microbiológicos, se indica biometría hemática completa con recuento diferencial y química sanguínea (que incluye glucosa sérica, electrólitos, nitrógeno ureico, creatinina, bilirrubina y enzimas hepáticas entre otros). También en individuos con hipoxemia deben de obtenerse muestras de gases en sangre arterial. Los resultados de las pruebas permiten determinar la gravedad de la enfermedad y orientar en la valoración y el tratamiento. Las pruebas serológicas de VIH deben considerarse en todos los adultos y realizarse en los adultos que tienen factores de riesgo.

C. Estudios de imagen

Para confirmar el diagnóstico de CAP es necesario que haya una opacidad pulmonar en las radiografías de tórax o CT. La CT es más sensible y específica que la radiografía de tórax y puede estar indicada en casos seleccionados. Los datos radiográficos varían desde opacidades irregulares de espacios aéreos hasta la consolidación lobar con neumobroncogramas, hasta opacidades intersticiales alveolares o difusas. Otros datos son derrames pleurales y cavitación. No obstante, con las imágenes de tórax es imposible identificar una causa microbiológica específica. No existe un perfil de anomalías con tales estudios que sea patognomónico de alguna causa infecciosa.

Las radiografías de tórax permiten valorar la gravedad y la respuesta al tratamiento con el transcurso del tiempo. La progresión de las opacidades pulmonares durante la antibioticoterapia o la falta de mejoría radiográfica a lo largo del tiempo, constituyen signos de mal pronóstico y también deben plantear dudas y preocupaciones en cuanto a cuadros pulmonares secundarios o de otras causas. La desaparición de las opacidades pulmonares en personas con CAP puede tomar ≥ 6 semanas; esto suele ser más rápido en personas más jóvenes, individuos que no fuman y en los que tienen afectado un solo lóbulo.

D. Estudios especiales

Los pacientes con CAP que tienen acumulaciones importantes de líquido pleural pueden necesitar toracocentesis diagnóstica (glucosa, lactato deshidrogenasa [LD, lactate dehidrogenase] y niveles de proteína total, recuento leucocítico diferencial, determinación de pH), y además tinción de Gram y cultivo del líquido pleural. Los cultivos pleurales positivos indican la necesidad de drenaje por toracostomía con sonda.

En los pacientes con opacidades cavitadas se realizan cultivos de esputo en busca de hongos y micobacterias.

La inducción de esputo y la fibrobroncoscopia para obtener muestras de secreciones de las vías respiratorias bajas están indicadas en personas que no pueden expectorar esputo para obtener muestras o que pudieran tener neumonía por Pneumocystis jirovecii, SARS-CoV-2 o M. tuberculosis.

La procalcitonina es un precursor de la calcitonina liberado en respuesta a toxinas bacterianas, e inhibido por infecciones virales. Esta respuesta divergente a las infecciones por bacterias y por virus sienta las bases para las técnicas de laboratorio en que se plantee un juicio clínico de procesos virales en el sujeto con síntomas de vías respiratorias bajas. Innumerables investigaciones clínicas han demostrado que la medición de la procalcitonina permite a los médicos disminuir la administración inicial de antibióticos y la duración de la antibioticoterapia en CAP, sin poner en riesgo los puntos finales para el paciente.

Diagnóstico diferencial

Los trastornos que incluye el diagnóstico diferencial en caso de infección de vías respiratorias bajas son varios: infecciones de vías respiratorias altas, enfermedades reactivas de las vías respiratorias, insuficiencia cardiaca, neumonitis criptógena organizada, cáncer de pulmón, vasculitis pulmonar, enfermedad tromboembólica pulmonar y atelectasias.

Tratamiento

Dos principios generales orientan la antibioticoterapia una vez que se ha corroborado el diagnóstico de CAP: comienzo rápido de la administración de un fármaco al cual el patógeno etiológico sea susceptible.

En el caso de pacientes que necesitan una valoración diagnóstica específica, se obtienen muestras de esputo y sangre para cultivo antes de comenzar el uso de antibióticos. En vista de que la administración temprana de tales fármacos en sujetos graves se acompaña de mejores resultados, la obtención de otras muestras para diagnóstico o de los resultados de las pruebas no debe retrasar la dosis inicial de antibióticos.

La antibioticoterapia óptima se orienta al patógeno, pero rara vez se dispone de un diagnóstico microbiológico definitivo en el momento de la atención inicial. La estrategia sindrómica para el tratamiento con base en el cuadro inicial y estudios de imágenes de tórax no permite anticipar con certeza el perfil microbiológico de CAP. Por lo tanto, las elecciones iniciales de antibióticos son por lo general empíricas y se basan en el carácter agudo del cuadro (tratamiento hecho en forma extrahospitalaria, intrahospitalaria o en la ICU), los factores de riesgo del paciente para patógenos específicos y los perfiles locales de resistencia a antibióticos (cuadro 9–9).

Dado que S. pneumoniae sigue siendo una causa frecuente de CAP en todos los grupos de pacientes, la prevalencia local de S. pneumoniae resistente a fármacos modifica de forma significativa la selección inicial de antibióticos. El tratamiento previo con un antibiótico dentro de una clase farmacológica (como betalactámicos, macrólidos, fluoroquinolonas) predispone al surgimiento de una especie de S. pneumoniae farmacorresistente, y la resistencia aparecerá contra esa clase de antibióticos a la cual fue expuesto el patógeno. Las definiciones de resistencia se han modificado con base en las observaciones de eficacia clínica ininterrumpida en las concentraciones séricas alcanzables. En el caso de CAP, para la penicilina G parenteral o amoxicilina oral, las cepas susceptibles tienen una concentración inhibitoria mínima (MIC, minimum inhibitory concentration) 2 mcg/mL o menos; la resistencia intermedia se define como MIC entre 2 mcg/mL y 4 mcg/mL, porque los casos de ineficacia terapéutica son raros si MIC es 4 mcg/mL o menos. La resistencia a macrólidos es cada vez más frecuente y cerca de 33% de las cepas de S. pneumoniae muestran hoy en día resistencia in vitro a ese tipo de fármacos. Se ha señalado ineficacia terapéutica pero aún es rara en comparación con el número de pacientes tratados; la eficacia in vivo actual al parecer justifica que los macrólidos sean los fármacos de primera línea, excepto en zonas en que hay una prevalencia alta de cepas resistentes. En Estados Unidos es poco común la resistencia de S. pneumoniae a las fluoroquinolonas (1% a levofloxacina, 2% a ciprofloxacina), pero está creciendo.

En términos genético y fenotípico, S. aureus resistente a meticilina de origen extrahospitalario (CA-MRSA) es diferente de las cepas de MRSA de origen hospitalario. Muchos producen leucocidina Panton-Valentine, citotoxina vinculada con la necrosis tisular. CA-MRSA es una causa rara de neumonía necrosante, empiema, insuficiencia respiratoria y choque; al parecer guarda relación con alguna infección previa de gripe. Puede ser preferible utilizar linezolida y no vancomicina para el tratamiento de la infección pulmonar por CA-MRSA porque la linezolida puede disminuir la producción de la toxina leucocidina Panton-Valentine. Véase el capítulo 30 y e1 para conocer más datos de antibióticos específicos.

A. Tratamiento de pacientes ambulatorios

En el cuadro 9–9 se muestran las dosis específicas de fármacos. Las causas más frecuentes de CAP en pacientes ambulatorios que no necesitan ser hospitalizados son S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae y virus respiratorios, incluidos el de la gripe. Para pacientes previamente sanos sin uso reciente de antibióticos (90 días), el tratamiento recomendado es un macrólido (claritromicina o azitromicina), doxiciclina o amoxicilina. En regiones donde la incidencia de S. pneumoniae resistente a macrólidos es alta, el tratamiento inicial en pacientes sin otras patologías coexistentes puede incluir la combinación de un betalactámico que se agregue a un macrólido o una fluoroquinolona con acción en vías respiratorias.

En pacientes ambulatorios con cardiopatías, neumopatías, hepatopatías o nefropatías crónicas, diabetes mellitus, alcoholismo, cáncer o asplenia o aquellos que recibieron tratamiento con antibióticos en los 90 días previos se recomienda el tratamiento con un macrólido o con doxiciclina más un betalactámico (se prefiere la administración de amoxicilina en dosis altas a cefpodoxima o cefuroxima) o monoterapia con una fluoroquinolona respiratoria (moxifloxacina, gemifloxacina o levofloxacina).

La duración predeterminada para la antibioticoterapia en casos de neumonía extrahospitalaria debe ser de cinco días; los factores que pueden afectar la duración del tratamiento son estabilidad clínica, la causa (p. ej., MRSA y P. aeruginosa requieren tratamiento por siete días) la gravedad de la enfermedad, complicaciones y enfermedades asociadas. En pacientes selectos podrían ser apropiados ciclos terapéuticos más breves porque parece no existir ventaja con la prolongación habitual del tratamiento con antibióticos después de tres días de que ocurra la mejoría clínica con desaparición de la fiebre.

B. Tratamiento de pacientes hospitalizados y en ICU

Los microorganismos patógenos que con mayor frecuencia causan CAP en pacientes que necesitan hospitalización, pero no atención en la ICU son S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenza, Legionella sp. y virus respiratorios. En algunos pacientes existe el antecedente inmediato de broncoaspiración, antes de CAP, sin que exista una bacteria específica como microorganismo causal. El tratamiento de primera línea en individuos hospitalizados es la combinación de un macrólido (claritromicina o azitromicina) al que se agrega un betalactámico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina) o una fluoroquinolona con actividad en vías respiratorias (como moxifloxacina, gemifloxacina o levofloxacina) (cuadro 9–9).

Casi todos los pacientes hospitalizados para tratamiento de CAP reciben antibióticos por vía intravenosa (IV). Sin embargo, ningún estudio ha demostrado resultados superiores en pacientes hospitalizados a los que se administraron antibióticos IV, comparados con aquellos que recibieron dichos fármacos por VO, en la medida en que los pacientes pudieran tolerar el tratamiento VO y se absorbiera de forma satisfactoria el fármaco. La duración de la antibioticoterapia es la misma en el caso de pacientes ambulatorios.

Los microorganismos causales más frecuentes en el caso de CAP en sujetos que necesitan internarse en la UCI son S. pneumoniae, Legionella sp., H. influenza, Enterobacteriaceae sp., S. aureus y Pseudomonas sp. Los fármacos de primera línea en sujetos atendidos en la UCI con CAP son betalactámico antineumocócico (cefotaxima, ceftriaxona o ampicilina-sulbactama) en combinación con azitromicina o una fluoroquinolona con actividad en vías respiratorias (moxifloxacina, gemifloxacina o levofloxacina). En personas expuestas al riesgo de infección por Pseudomonas puede utilizarse alguno de dos regímenes como: un betalactámico contra neumococos y seudomonas (piperacilina/tazobactama, cefepima, imipenem o meropenem), al que se agregue azitromicina o una fluoroquinolona con acción en vías respiratorias (moxifloxacina, gemifloxacina o levofloxacina). En pacientes en estado crítico, en aquellos con incremento en el riesgo de resistencia farmacológica o si en la unidad hospitalaria tiene una incidencia de pseudomonas resistente a monoterapia > 10%, considérese la administración de dos fármacos con actividad contra pseudomonas: ya sea ciprofloxacina o levofloxacina combinado con algún antibiótico con actividad contra neumococo, un antibiótico betalactámico con actividad contra pseudomonas o bien, fármacos con actividad contra neumococo, un betalactámico con actividad contra pseudomonas combinado con un aminoglucósido (gentamicina, tobramicina, amikacina) más azitromicina o una fluoroquinolona respiratoria. Los pacientes con factores de riesgo específicos para S. aureus resistente a meticilina (MRSA) deben recibir tratamiento con vancomicina o linezolida. Los pacientes con enfermedad grave (insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica o choque séptico) deben ser considerados para tratamiento con MRSA.

Prevención

Las vacunas hechas a base de neumococos pueden prevenir o aminorar la gravedad de las infecciones por dichos microorganismos en personas inmunocompetentes. En Estados Unidos se distribuyen dos vacunas de este tipo para adultos y se ha aprobado su uso: una que contiene los antígenos polisacáridos capsulares de 23 cepas comunes de S. pneumoniae, que se ha usado durante muchos años (Pneumovax 23) y otra de conjugado que contiene 13 cepas comunes y que en 2011 fue aprobada para su administración en adultos (Prevnar 13). La recomendación actual es la administración secuencial de las dos vacunas en individuos > 65 años de edad o en personas con inmunodepresión, iniciando con Prevnar-13. Los adultos con enfermedades crónicas que agravan el riesgo de CAP (cap. 30) deben recibir la vacuna de 23 valencias, sea cual sea su edad. Los pacientes con inmunodepresión y los expuestos a un mayor riesgo de infecciones letales por neumococos deben recibir una sola revacunación con el producto de 23 valencias, seis años después de la primera vacunación, sea cual sea su edad. Las personas de 65 años o mayores con buena respuesta inmunológica deben recibir una segunda dosis de la vacuna de 23 valencias si recibieron la primera seis años antes (o más) y tenían < 65 años en el momento de la primera vacunación.

La vacuna contra la influenza estacional es eficaz para prevenir la enfermedad grave por este virus y tiene un efecto positivo en la neumonía por influenza primaria y las neumonías bacterianas secundarias; se administra cada año a personas con riesgo de complicaciones de infección por gripe (edad ≥ 65 años, residentes de instalaciones de cuidados a largo plazo, sujetos con trastornos pulmonares o cardiovasculares, enfermos recién hospitalizados con trastornos metabólicos crónicos) y también el personal de salud y otros empleados que estén en condiciones de transmitir el virus a pacientes de alto riesgo.

Debe vacunarse durante su hospitalización a enfermos que se benefician de las vacunas neumocócica y contra la gripe. Las dos vacunas pueden administrarse de forma simultánea tan pronto como el paciente se estabilice.

Cuándo hospitalizar

Una vez confirmado el diagnóstico de CAP, la primera decisión terapéutica es escoger el sitio de atención: ¿es seguro tratar al paciente en su hogar o necesita hospitalización o atención en una UCI? Hay dos normas de predicción clínica muy utilizadas para orientar en las decisiones de admisión y selección que es el índice de gravedad de neumonía (PSI, Pneumonia Severity Index), y CURB-65.

A. Decisión de hospitalizar

El PSI es un modelo de predicción validado que utiliza 20 puntos obtenidos de datos demográficos, anamnesis, exploración física, estudios de laboratorio y de imagen para estratificar a los pacientes en cinco grupos de riesgo. El PSI es ponderado hacia la discriminación de la mortalidad anticipada baja. Junto con el criterio clínico, éste facilita decisiones seguras para tratar CAP en pacientes ambulatorios. El calculador de riesgo de PSI on-line está disponible en https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html. Por medio de CURB-65 se pueden valorar cinco factores predisponentes independientes y sencillos de incremento de la mortalidad (confusión, uremia, frecuencia respiratoria, presión arterial [blood] y edad >65 años) para calcular la anticipación de mortalidad a 30 días (http://www.mdcalc.com/curb-65-score-pneumonia-severity). En comparación con el PSI, CURB-65 es más sencilla y no permite una discriminación tan precisa de la mortalidad baja, pero es excelente para identificar pacientes con mortalidad alta que podrían beneficiarse de la atención en la UCI. Una versión modificada (CRB-65) incluye la medición de nitrógeno ureico sanguíneo y elimina la necesidad de estudios de laboratorio. Las dos versiones tienen la ventaja de ser sencillas: los individuos con ningún factor predisponente de CRB-65 tienen una mortalidad anticipada menor (<1%) y por lo regular no necesitan hospitalización; hay que considerar tal decisión para los que tienen uno o dos factores predisponentes, porque en ellos aumenta el riesgo de muerte y se necesita hospitalización urgente (con consideración de ingresar a la UCI) para quienes tienen tres o cuatro factores predisponentes.

B. Decisión de internar en la UCI

La opinión de expertos ha definido criterios mayores y menores para identificar a pacientes expuestos a riesgo alto de morir. Los criterios mayores incluyen el choque séptico o necesidad de vasopresores de apoyo en insuficiencia respiratoria que exige un respirador mecánico. Los criterios menores incluyen frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto o más; hipoxemia (definida como PaO₂/FIO₂ 250 o menos); hipotermia (temperatura central < 36.0°C); hipotensión que obligue a la administración de líquidos intensiva; confusión/desorientación; opacidades multilobares en pulmones; leucopenia por infección, con <4 000 leucocitos/mL (<4.0 × 10⁹/L); trombocitopenia con recuento de plaquetas < 100 000/mL (menos de 100 × 10⁹/L); uremia con nitrógeno ureico sanguíneo ≥ 20 mg/10 mL (7.1 mmol/L o más), acidosis metabólica o mayor nivel de lactato. En términos generales está justificada la atención en la ICU si se cumple un criterio mayor o tres o más criterios menores en cuanto a gravedad de la enfermedad.

Además de los problemas específicos de la neumonía, la buena práctica clínica siempre consiste en decir la hospitalización con base en los datos del paciente en su totalidad. Otros factores que sugieren la necesidad de hospitalización son:

• Exacerbaciones de una enfermedad subyacente (p. ej., insuficiencia cardiaca) que se beneficiarían de la hospitalización.

• Otras necesidades médicas o psicosociales (como disfunción cognitiva, enfermedad psiquiátrica, indigencia, abuso de drogas, falta de recursos extrahospitalarios o mal estado funcional general).

• Ineficacia del tratamiento ambulatorio, que incluye incapacidad de ingerir alimentos y fármacos.

Generalidades

Los pacientes hospitalizados portan floras diversas con patrones diferentes de resistencia en comparación con sujetos sanos de la comunidad, y su estado de salud los expone a un riesgo mayor de padecer una infección más grave. Por lo tanto, la estrategia diagnóstica y el tratamiento con antibióticos de personas con neumonía hospitalaria son diferentes de los que se siguen en pacientes con CAP. De forma semejante, el tratamiento de pacientes en quienes aparece neumonía después de intubación endotraqueal y respiración mecánica (neumonía por uso de respirador mecánico o VAP) debe abordar problemas específicos de ese grupo de pacientes.

Consideradas en conjunto, las neumonías de origen nosocomial mencionadas (HAP/VAP) representan una causa importante de morbilidad y mortalidad pese al empleo muy amplio de medidas preventivas, progresos en los métodos diagnósticos así como nuevos y potentes fármacos antimicrobianos. La HAP ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de infección en pacientes hospitalizados y es la causa principal de muerte por infección, con tasas de mortalidad que varían de 20% a 50%. Si bien un reducido número de casos aparecen en sujetos atendidos en la ICU, los pacientes expuestos al máximo riesgo son los atendidos en la ICU y los que reciben respiración mecánica; estos individuos también tienen tasas más altas de morbilidad y mortalidad por HAP. En la consulta inicial rara vez se cuenta con la identificación definitiva de la causa infecciosa de las vías respiratorias bajas y en vez de antibioticoterapia dirigida contra un patógeno, el tratamiento empírico se basa en datos epidemiológicos y del paciente.

Definición y patogenia

La HAP se desarrolla después de 48 h de la admisión hospitalaria y la VAP lo hace en un sujeto con respirador mecánico después de 48 h de la intubación endotraqueal.

Tres factores diferencian la HAP de CAP: 1) causas infecciosas diferentes, 2) patrones distintos de susceptibilidad a antibióticos, de modo específico, una mayor incidencia de resistencia a fármacos, y 3) estado básico de salud afectado que hace que la persona esté en riesgo de padecer infecciones más graves. El acceso a las vías respiratorias bajas se hace más bien por microaspiración, razón por la cual la neumonía hospitalaria inicia con un cambio en la flora de las vías respiratorias altas. La fase más importante en la patogenia de la neumonía hospitalaria es la colonización de la faringe y posiblemente el estómago, con bacterias. La colonización faríngea es propiciada por factores exógenos (como la instrumentación de las vías respiratorias altas, con colocación de sondas nasogástrica y endotraqueal, contaminación por manos y equipo sucios, aerosoles contaminados y tratamiento con antibióticos de amplio espectro que inducen la aparición de microorganismos farmacorresistentes), así como factores propios del paciente (como malnutrición, edad avanzada, alteración de la conciencia, trastornos de la deglución y enfermedades pulmonares y sistémicas primarias). En término de 48 h de la hospitalización, 75% de sujetos en estado muy grave presenta colonización de las vías respiratorias altas por microorganismos propios del entorno nosocomial. El deterioro de los mecanismos de defensa celular y mecánica en los pulmones de sujetos hospitalizados incrementa el riesgo de infección después de ocurrir la aspiración. La intubación traqueal agrava el riesgo de infección en la zona inferior de vías respiratorias, al generar obstrucción mecánica de la tráquea, perturbar el mecanismo de eliminación o limpieza mucociliar, al causar traumatismo del sistema de “ascenso” mucociliar e interferir en la tos. La adherencia ávida de bacterias como Pseudomonas al epitelio traqueal y la biopelícula que recubre el tubo endotraqueal, dificulta la eliminación de tales microorganismos desde la zona inferior de las vías mencionadas.

El ácido gástrico podría tener una función en la protección contra las neumonitis hospitalarias. Estudios observacionales han sugerido que el incremento del pH gástrico por antiácidos, antagonistas de los receptores de H₂, inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) o la alimentación entérica se acompañan de proliferación microbiana en el estómago, colonización traqueobronquial y de HAP-VAP. El sucralfato, citoprotector que no modifica el pH gástrico, genera una tendencia a la menor incidencia de VAP. En Estados Unidos la Infectious Disease Society of America y otras organizaciones recomiendan el uso de fármacos supresores de ácido (antagonistas de los receptores H₂ y PPI) sólo en sujetos con alto riesgo de gastritis por estrés.

Los aspectos microbiológicos de las neumonías hospitalarias difieren de CAP, pero son sustancialmente los mismos en HAP y VAP. Los microorganismos que con mayor frecuencia ocasionan HAP son S. aureus (S. aureus sensibles a la meticilina y resistentes a ella [MRSA, methacillin resistant S. aureus]), P. aeruginosa, bacilos gramnegativos que incluyen los que producen betalactamasa, de espectro no extendido (non-ESBL, non-extended spectrum beta-lactamases) y los que producen ESBL (especies de Enterobacter, K. pneumoniae y Escherichia coli). Los pacientes con VAP pueden ser infectados por Acinetobacter sp. y Stenotrophomonas maltophilia. Los microorganismos anaerobios (bacteroides, estreptococos anaeróbicos, fusobacterias) también pueden ocasionar neumonía en el paciente hospitalizado; una vez aislados se advierte que son con frecuencia parte de una flora polimicrobiana. Causas poco frecuentes de neumonías de origen nosocomial son micobacterias, hongos, clamidias, virus, rickettsias y protozoos.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Los síntomas y los signos que surgen en las neumonías hospitalarias son inespecíficos; sin embargo, dos o más signos clínicos (fiebre, leucocitosis, esputo purulento) en el contexto de una opacidad pulmonar nueva o progresiva en la radiografía de tórax tienen una sensibilidad aproximada de 70% y especificidad de 75% para diagnosticar VAP, según un estudio. Otros datos son los incluidos en párrafos anteriores respecto de CAP.

El diagnóstico diferencial de síntomas y signos nuevos de vías respiratorias bajas en personas hospitalizadas son insuficiencia cardiaca congestiva, atelectasia, broncoaspiración, ARDS, tromboembolia pulmonar, hemorragia pulmonar y reacciones farmacológicas.

B. Datos de laboratorio

La valoración diagnóstica de sujetos en quienes se sospecha neumonía nosocomial incluye cultivos de sangre obtenidos de dos sitios diferentes. Los hemocultivos pueden identificar el patógeno en hasta 20% de todos los pacientes con neumonías de ese tipo; la positividad se acompaña de un mayor riesgo de complicaciones y la existencia de otros sitios de infección. Los datos de la biometría hemática y química sanguínea no permiten definir un diagnóstico específico; sin embargo, ayudan a determinar la gravedad de la enfermedad e identificar complicaciones. La valoración de la oxigenación por mediciones de gases en sangre arterial u oximetría de pulsos permite definir la gravedad de la enfermedad y es el elemento que rige la necesidad de respiración asistida. En sujetos con derrames pleurales también se considera la toracentesis para análisis de líquido pleural.

El estudio del esputo conlleva las mismas desventajas que en CAP. Los datos de tinción de Gram y cultivo de esputo no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de neumonías nosocomiales. Identificar un microorganismo bacteriano por cultivo de esputo no es una prueba de que éste constituye un patógeno de vías respiratorias bajas. Sin embargo, tal método puede servir para identificar los perfiles de sensibilidad de la bacteria a antibióticos y como guía para ajustar el tratamiento empírico.

C. Estudios de imagen

Los signos radiográficos en HAP/VAP son inespecíficos y suelen confundirse con otros cuadros patológicos que inicialmente culminaron en la hospitalización o la admisión en UCI (véase también la sección de CAP en párrafos anteriores).

D. Estudios especiales

Cuando se sospecha neumonía nosocomial en un paciente que más tarde requirió uso de respirador mecánico, debe solicitarse cultivo de las secreciones obtenidas por expectoración espontánea, inducción del esputo, aspiración nasotraqueal y las obtenidas por aspiración endotraqueal. Para pacientes con sospecha de neumonía relacionada con respirador mecánico, se recomienda como método de valoración la aspiración endotraqueal utilizando un catéter de aspiración estéril con cultivos semicuantitativo dos de las secreciones de vías respiratorias bajas.

Tratamiento

El tratamiento de las neumonías nosocomiales y las relacionadas con el uso de respirador mecánico suele ser mediante la elección empírica, con base en los factores de riesgo para MRSA y patógenos resistentes a múltiples fármacos (cuadro 9–10) así como los patrones locales de antibiogramas el riesgo de mortalidad (cuadro 9–11). Cada hospital debe solicitar sus antibiogramas para guiar la elección óptima de los antibióticos con el objetivo de reducir la exposición a antibióticos innecesarios y al desarrollo de resistencia los antibióticos, con lo que se reducen los riesgos para el paciente. Debido a la alta tasa de mortalidad, el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se sospeche HAP o VAP. Una vez que se cuente con los resultados de los cultivos de esputo, sangre y líquido pleural, es posible los antibióticos de amplio espectro para administrar fármacos más específicos. Los cultivos del aspirado endotraqueal tienen un valor predictivo negativo significativo, pero esto es más limitado para el valor predictivo positivo para el diagnóstico de causas infecciosas específicas de neumonía hospitalaria o por uso de respirador mecánico. Si se utilizará un método diagnóstico invasivo cuando se sospecha neumonía relacionada con el ventilador como cultivo cuantitativo de lavado broncoalveolar, muestra con cepillo protegido o muestreo bronquial a ciegas, puede interrumpirse la administración de antibióticos cuando los resultados se encuentran por debajo del umbral diagnóstico (lavado broncoalveolar con menos de 104 unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC/mL), muestra con cepillo protegido O muestra bronquial a ciegas con menos de 103 UFC/mL). La duración de la antibioticoterapia es de siete días, compatible con la respuesta clínica, pero debe individualizarse con base en el patógeno, gravedad de la enfermedad, respuesta al tratamiento y enfermedades asociadas.

Si se desean mayores datos sobre la utilidad de antibióticos específicos, véase el capítulo 30.

Generalidades

Las personas sanas aspiran durante el sueño cantidades pequeñas de secreciones bucofaríngeas, pero rara vez causan una afectación. Las secuelas de aspiración de cantidades mayores de material incluyen asma nocturna, neumonitis química, obstrucción mecánica de las vías respiratorias por material particulado, bronquiectasia e infección pleuropulmonar. Entre las personas predispuestas a una enfermedad inducida por aspiración están los pacientes con alteración del estado de conciencia por fármacos o consumo de alcohol, convulsiones, anestesia general o enfermedad del sistema nervioso central, sujetos que manifiestan deterioro de la deglución por enfermedad esofágica o trastornos neurológicos e individuos con sondas traqueales o nasogástricas, que alteran las defensas mecánicas de las vías respiratorias.

La enfermedad periodontal y la mala higiene dental, que aumentan el número de bacterias anaerobias en el material aspirado, se acompañan de mayor probabilidad de infección pleuropulmonar anaerobia. La aspiración de contenido bucofaríngeo infectado da lugar al inicio de neumonía en zonas en declive del pulmón, como los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos superior y basal de los lóbulos inferiores. La posición del cuerpo durante la aspiración determina las zonas en declive del pulmón. El inicio de los síntomas es gradual. Para el momento en que el sujeto busca atención médica es posible que sean evidentes neumonía necrosante, absceso pulmonar o empiema.

En casi todos los pacientes con aspiración y neumonía necrosante, absceso pulmonar y empiema son múltiples especies de bacterias anaerobias las que ocasionan la infección. Muchos de los casos restantes están infectados con bacterias anaerobias y aerobias. Las especies de bacterias anaerobias que suelen aislarse son Prevotella melaninogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum y Bacteroides sp.

Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos

Los pacientes con infección pleuropulmonar anaerobia tienen síntomas generales, como fiebre, pérdida de peso y malestar. La tos con expectoración de esputo purulento fétido sugiere infección por anaerobios, aunque la ausencia de tos productiva no descarta esta infección. La dentición suele ser mala. Los pacientes rara vez están desdentados; en estos casos casi siempre hay una lesión bronquialobstructiva.

B. Datos de laboratorio

El esputo expectorado no es apropiado para cultivo de microorganismos anaerobios por la contaminación con la flora bucal. Sólo es posible obtener material representativo para cultivo con aspiración transtorácica, toracocentesis o broncoscopia con cepillado protegido. Rara vez está indicada la aspiración transtorácica, ya que el drenaje ocurre a través del bronquio, y las infecciones pleuropulmonares anaerobias responden bien al tratamiento empírico.

C. Estudios de imagen

Los diferentes tipos de infección pleuropulmonar anaerobia se distinguen por su aspecto radiológico. El absceso pulmonar se presenta en la forma de una cavidad solitaria de pared gruesa rodeada por consolidación (eFig. 9–12). Casi siempre hay un nivel de aire y líquido. Es necesario descartar otras causas de enfermedad pulmonar cavitada (tuberculosis, micosis, cáncer, infarto, granulomatosis con poliangitis [antes llamada granulomatosis de Wegener]). La neumonía necrosante se distingue por múltiples áreas de cavitación dentro de un área de consolidación. El empiema se caracteriza por la presencia de líquido pleural purulento y puede acompañar a cualquiera de los otros dos datos radiográficos (eFig. 9–13). La ecografía permite localizar líquido y también puede revelar tabiques pleurales.

Tratamiento

Los fármacos de primera elección son clindamicina (600 mg por vía IV cada 8 h hasta obtener mejoría, y continuar con 300 mg por VO cada 6 h) o amoxicilina-clavulanato (875 mg/125 mg orales cada 12 h). Otra opción es alguna penicilina (amoxicilina, 500 mg cada 8 h o penicilina G, 1 a 2 millones de unidades IV cada 4 a 6 h) a la que se agregaría metronidazol (500 mg por VO o IV cada 8 a 12 h). La penicilina sola es un fármaco inadecuado contra las infecciones pleuropulmonares por anaerobios, ante el número cada vez mayor de anaerobios que producen betalactamasa y porque incluso 20% de los pacientes no reacciona a este tipo de fármaco. La antibioticoterapia en la neumonía por anaerobios debe continuarse hasta que mejoren los signos radiográficos de tórax, situación que puede tardar un mes o más; los individuos con abscesos pulmonares deben continuar con tratamiento hasta que la cavidad abscedada demuestre resolución radiográfica. En ambos casos se desconoce la duración óptima del tratamiento y los ciclos terapéuticos prolongados (> 4 semanas) son motivo de controversia. La afectación pleuropulmonar anaerobia exige drenaje adecuado mediante toracostomía con sonda para el tratamiento del empiema. En ocasiones es necesario el drenaje pleural abierto por la propensión de estas infecciones a producir lóculos en el espacio pleural.