9-32: Neumopatías laborales

Muchos trastornos agudos y crónicos del pulmón se relacionan directamente con inhalación de sustancias nocivas que se encuentran en el sitio de trabajo. Los trastornos vinculados con exposiciones ocupacionales se clasifican así: 1) neumoconiosis; 2) neumonitis por hipersensibilidad; 3) trastornos obstructivos de vías respiratorias; 4) lesión pulmonar tóxica; 5) cáncer pulmonar; 6) enfermedades pleurales, y 7) otras neumopatías laborales.

Las neumoconiosis son neumopatías fibróticas crónicas causadas por la inhalación de polvos inorgánicos. Las que provienen de la inhalación de polvos inertes pueden ser asintomáticas con opacidades nodulares difusas en las radiografías de tórax, o pueden ser graves, sintomáticas, pero que acorten la vida. Las neumoconiosis de importancia clínica incluyen neumoconiosis de los trabajadores de la hulla, silicosis y asbestosis (cuadro 9–22). El tratamiento de cada uno es de apoyo.

A. Neumoconiosis de los trabajadores de la hulla

En estos trabajadores, la fagocitosis de polvo de hulla inhalado por macrófagos alveolares conduce a la formación de máculas de hulla, por lo general de 2 a 5 mm de diámetro, que aparecen en la radiografía de tórax como opacidades difusas pequeñas y son en especial notorias en la parte superior del pulmón. La neumoconiosis de los trabajadores de la hulla simple es asintomática; las anomalías de la función pulmonar no son impresionantes. El tabaquismo no aumenta la prevalencia de neumoconiosis de los trabajadores de la hulla, pero puede tener un efecto perjudicial adicional sobre la función ventilatoria. En la variante complicada (fibrosis masiva progresiva) ocurren conglomeración y contracción de las zonas superiores del pulmón, con características radiográficas que semejan silicosis complicada. El síndrome de Caplan es un padecimiento poco común caracterizado por la presencia de nódulos reumatoides necrobióticos (1 a 5 cm de diámetro) en la periferia del pulmón en trabajadores de la hulla con artritis reumatoide.

B. Silicosis

En la silicosis, la inhalación extensa o prolongada de sílice libre (dióxido de silicio) en partículas en los límites respirables (0.3 a 5 μm) da lugar a la formación de opacidades redondas pequeñas (nódulos silicóticos) en la totalidad del pulmón. La calcificación de los ganglios linfáticos hiliares periféricos (calcificación “en cascarón de huevo”) es un dato radiográfico poco frecuente que sugiere en alto grado silicosis. Por lo regular, la silicosis simple es asintomática y sin efecto en las pruebas de función pulmonar habituales; en la silicosis complicada aparecen grandes densidades conglomeradas en la parte superior del pulmón y se acompañan de disnea y disfunción pulmonar obstructiva y restrictiva. La incidencia de tuberculosis pulmonar aumenta en individuos con silicosis; en estos pacientes se solicita una prueba cutánea de tuberculina y radiografía de tórax. Si se sospecha tuberculosis pulmonar antigua y cicatrizada, se inicia tratamiento de esta enfermedad con múltiples fármacos (no el régimen terapéutico preventivo con un solo fármaco).

C. Asbestosis

Ésta es una fibrosis intersticial nodular que aparece en trabajadores expuestos a las fibras de asbesto (trabajadores de astilleros y de la construcción, instaladores de tuberías, aisladores) por muchos años (casi siempre 10 a 20 años). Las personas con asbestosis acuden por primera vez al médico como mínimo 15 años después de la exposición, y muestran los síntomas y signos siguientes: disnea progresiva, crepitaciones inspiratorias y en algunos casos hipocratismo digital y cianosis. Las características radiográficas de la asbestosis incluyen estrías lineales en las bases pulmonares, opacidades de diversas formas y tamaños y alteraciones en panal de miel en casos avanzados (eFig. 9–27). La presencia de calcificaciones pleurales puede ser un indicio para el diagnóstico. La CT de alta resolución es el método ideal para diagnosticar asbestosis, por su capacidad para detectar fibrosis del parénquima y definir la presencia de placas pleurales coexistentes. En trabajadores del asbesto, el tabaquismo incrementa la prevalencia de alteraciones radiográficas pleurales y parenquimatosas y también, en forma notable, la incidencia de carcinoma de pulmón. De igual forma, puede interferir en la eliminación de fibras de asbesto cortas del pulmón. Los estudios de función pulmonar muestran disfunción restrictiva y capacidad de difusión reducida. La presencia de cuerpos ferruginosos en tejidos sugiere exposición importante al asbesto; aunque, para el diagnóstico, deben existir otras características histológicas. No tiene tratamiento específico.

Esta condición también llamada alveolitis alérgica extrínseca, es una neumopatía alérgica no asmática y no atópica. Se manifiesta de forma predominante como enfermedad laboral (cuadro 9–23) en donde la exposición a antígenos orgánicos inhalados culmina en una enfermedad aguda. Es esencial el diagnóstico inmediato porque los síntomas por lo común son reversibles si se elimina el antígeno patógeno del entorno del sujeto desde fecha temprana en la evolución de su trastorno. La exposición continua puede ocasionar enfermedad progresiva. La imagen histopatológica de la neumonitis aguda por hipersensibilidad se caracteriza por infiltrados de linfocitos y plasmacitos en el espacio intersticial y granulomas no caseosos intersticiales y en los espacios aéreos.

Manifestaciones clínicas

A. Enfermedad aguda

El cuadro se caracteriza por malestar, escalofríos, fiebre, tos, disnea y náusea que inician de forma repentina 4 a 8 h después de la exposición al antígeno nocivo; tal situación puede ocurrir después de que el individuo dejó su sitio de trabajo e incluso por la noche, y de este modo, simular disnea paroxística nocturna. Se advierten estertores en ambas bases de los pulmones, taquipnea, taquicardia y a veces cianosis. En las radiografías de tórax se identifican pequeños nódulos densos que dejan indemnes los vértices y las bases de los pulmones. Los métodos de laboratorio indican aumento del número de leucocitos con desplazamiento a la izquierda, hipoxemia y la presencia de anticuerpos precipitantes contra el agente nocivo en el suero. Se cuenta con estuches de anticuerpos de neumonitis por hipersensibilidad contra los antígenos nocivos comunes; sin embargo, los resultados positivos refuerzan la posibilidad del diagnóstico pero no lo corroboran de manera definitiva. En los estudios de función pulmonar se identifica disfunción restrictiva y menor capacidad de difusión.

B. Enfermedad subaguda y crónica

El síndrome de neumonitis subaguda por hipersensibilidad (15% de los casos) se caracteriza por el comienzo gradual de tos crónica y disnea que progresa con lentitud, anorexia y pérdida de peso. El contacto crónico genera insuficiencia respiratoria progresiva y fibrosis pulmonar en las imágenes de tórax. Puede ser necesaria una biopsia pulmonar para establecer el diagnóstico de neumonitis subaguda y crónica por hipersensibilidad. Aunque, incluso con una biopsia pulmonar, puede ser difícil diagnosticar la neumonitis crónica por hipersensibilidad puesto que los patrones histopatológicos se superponen con los de diversas neumonías intersticiales idiopáticas.

Tratamiento

El tratamiento consiste en identificar al elemento causal y evitar el contacto ulterior. En casos graves o prolongados se pueden administrar corticoesteroides orales (prednisona, 0.5 mg/kg/día en dosis única matutina durante dos semanas que se reduce de manera gradual en el transcurso de cuatro a seis semanas). Con frecuencia es ineludible que el paciente cambie de ocupación.

Las neumopatías laborales que se manifiestan por trastornos obstructivos de las vías respiratorias son asma laboral, bronquitis industrial y bisinosis.

A. Asma laboral

Se calcula que 2% a 5% de todos los casos de asma se relaciona con el trabajo. Son múltiples las sustancias agresoras en los sitios de trabajo, entre ellas polvo de granos o madera, tabaco, pólenes, enzimas, goma arábiga, colorantes sintéticos, isocianatos (en particular diisocianato de tolueno), resinas (materiales para soldar), sustancias químicas inorgánicas (sales de níquel, platino y cromo), anhídridos trimelítico y ftálico, formaldehído y varios productos farmacéuticos. El diagnóstico de asma laboral incluye alto índice de sospecha, anamnesis apropiada, estudios espirométricos antes y después de la exposición a la sustancia agresora y mediciones del índice de flujo máximo en el sitio de trabajo. En algunos casos está iondicada la prueba bronquial de provocación. El tratamiento consiste en evitar más exposiciones al agente agresor y administrar broncodilatadores, pero es posible que persistan los síntomas años después de haber dejado la exposición en el sitio de trabajo.

B. Bronquitis industrial

La bronquitis industrial es una bronquitis crónica que se observa en mineros de la hulla y otros expuestos al algodón, lino o polvo de cáñamo. Rara vez hay incapacidad crónica por bronquitis industrial.

C. Bisinosis

Ocurre en trabajadores textiles y es un trastorno parecido al asma secundario a la inhalación de polvo de algodón. No se conoce con claridad la fisiopatología. Lo habitual es que la opresión torácica, tos y disnea empeoren los lunes o el primer día de trabajo de la semana y los síntomas remiten más tarde en el transcurso de la semana. La exposición repetida causa bronquitis crónica.

La lesión tóxica del pulmón por inhalación de gases irritantes se describió en la sección sobre inhalación de humo. La enfermedad de los trabajadores de silos es un edema pulmonar tóxico agudo de alta permeabilidad que ocasiona la inhalación de dióxido de nitrógeno que se observa en silos recién llenados; una complicación tardía frecuente es la bronquiolitis obliterante, que puede evitarse con el tratamiento oportuno de la reacción aguda mediante corticoesteroides. La exposición extensa al gas de los silos puede ser letal. La inhalación del diacetilo, componente del sabor a mantequilla, se ha vinculado con una bronquiolitis obliterante en las personas que trabajan en la elaboración de palomitas de maíz para horno de microondas.

Se han identificado muchos carcinógenos pulmonares industriales, como el asbesto, gas radón, arsénico, hierro, cromo, níquel, humos de alquitrán de hulla, vapores de aceite de petróleo, aceite isopropílico, gas mostaza y tinta para impresión. Casi todos los tipos histológicos de cáncer de pulmón se han vinculado con estos carcinógenos. El tabaquismo actúa como cocarcinógeno con el asbesto y el gas radón y provoca carcinoma broncógeno. El asbesto solo da origen a un mesotelioma maligno. El clorometil metil éter causa de forma específica carcinoma pulmonar microcítico.

Las enfermedades laborales de la pleura pueden originarse por la exposición a asbesto o talco. La inhalación de este último da lugar a la formación de placas pleurales similares a las que origina el asbesto. En algunos trabajadores se observa un derrame pleural benigno por asbesto que puede ocasionar borramiento crónico del ángulo costofrénico en la radiografía de tórax.

Hay sustancias del sitio de trabajo que también ocasionan otras neumopatías; incluyen exposición al berilio, que ahora ocurre en el terminado y manipulación de productos y aleaciones de berilio. Los mineros que extraen dicho mineral no están expuestos al peligro de beriliosis, pues este elemento ya no se utiliza en la fabricación de lámparas fluorescentes, que fue origen de exposición antes de 1950. La beriliosis, una neumopatía aguda o crónica, surge por absorción del berilio a través de los pulmones o la piel, con diseminación del mineral en todo el cuerpo. La beriliosis aguda es una traqueobronquitis ulcerosa y tóxica, y una neumonitis química consecutiva a la exposición intensa y grave al berilio. Es más frecuente la beriliosis crónica, una enfermedad sistémica que se asemeja mucho a la sarcoidosis. Se piensa que la neumopatía crónica por berilio es una alveolitis mediada por la proliferación de linfocitos T colaboradores inductores específicos del berilio en el pulmón.