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ACTUALIZACIONES CLÍNICAS EN ICTERICIA Y VALORACIÓN DE LAS ANOMALÍAS EN LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
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Se ha reportado que el aumento de las concentraciones de AST se asocia con menor esperanza de vida.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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La ictericia es resultado de acumulación de bilirrubinas en los tejidos del cuerpo; puede ser de origen hepático o por otras causas.
La hiperbilirrubinemia puede ser efecto de alteraciones de la formación, transporte, metabolismo o excreción de bilirrubinas.
En la práctica clínica con frecuencia se observan incrementos pequeños y persistentes de las concentraciones de aminotransferasas y muy a menudo son causados por esteatosis hepática no alcohólica.
La valoración en busca de ictericia obstructiva inicia con la ecografía, y por lo general se continúa con la colangiografía.
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La ictericia es consecuencia de la acumulación de la bilirrubina, producto del metabolismo de hem, en los tejidos corporales (eFig. 16–1). La hiperbilirrubinemia puede provenir de anomalías en la formación, transporte, metabolismo o excreción de bilirrubinas. En circunstancias normales, las concentraciones séricas de bilirrubina total son de 0.2 a 1.2 mg/100 mL (3.42 a 20.52 µmol/L). Las concentraciones medias son mayores en varones que en mujeres y en sujetos caucásicos y de origen latinoamericano en comparación con personas de raza negra y guardan relación con un mayor riesgo de colelitiasis sintomática y una relación inversa con el riesgo de apoplejías, neumopatías, enfermedades cardiovasculares y mortalidad, posiblemente por un efecto antioxidante. Con frecuencia la ictericia no se detecta hasta que las concentraciones séricas de bilirrubinas se aproximan a 3 mg/100 mL (51.3 μmol/L).
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La ictericia puede ser causada por la acumulación de bilirrubinas, con predominio de bilirrubina no conjugada o conjugada (cuadro 16–1). La hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser resultado de producción excesiva de bilirrubina por hemólisis, por deterioro de la captación hepática de bilirrubina a causa de ciertos fármacos o alteración en la conjugación de la bilirrubina con glucurónido, como ocurre en el síndrome de Gilbert (disminuciones leves de difosfato de uridina-glucuronosilo transferasa) o síndrome de Crigler-Najjar (reducciones moderadas [tipo II] o ausencia [tipo I] de glucuronil transferasa). Por sí sola, la hemólisis rara vez incrementa las concentraciones séricas de la bilirrubina a > 7 mg/100 mL (119.7 µmol/L). La hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada puede deberse a deterioro de la excreción de bilirrubinas por el hígado, a consecuencia de una enfermedad hepatocelular, fármacos, septicemia, trastornos hereditarios del transporte hepatocanalicular (como en el síndrome de Dubin-Johnson, síndromes de colestasis intrahepática familiar progresiva y algunos casos de colestasis intrahepática durante el embarazo) u obstrucción biliar extrahepática. En el cuadro 16–2 se resumen las características de algunos síndromes de hiperbilirrubinemia. El término “colestasis” se refiere a la retención ...