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ACTUALIZACIONES CLÍNICAS EN HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
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El baclofeno parece ser seguro en personas con hepatopatía alcohólica en etapa terminal, pero puede empeorar la encefalopatía hepática.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Consumo prolongado de alcohol por lo general > 80 g/día en varones y 30 a 40 g/día en mujeres con hepatitis alcohólica o cirrosis.
Por lo general, el hígado graso es asintomático.
La fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia sensible e ictericia son característicos de la hepatitis alcohólica, pero es posible que el paciente no tenga síntomas.
Casi siempre se observa incremento de AST, pero rara vez más de 300 U/L (6 mckat/L); la AST es mayor que la ALT, en general por un factor de dos o más.
La hepatitis alcohólica muchas veces es reversible, pero en Estados Unidos es el precursor más frecuente de cirrosis.
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El consumo excesivo de alcohol puede causar hígado graso, hepatitis y cirrosis. Pueden utilizarse herramientas validadas, como el Alcohol Use Disorders Inventory Test (AUDIT) para identificar personas con abuso y dependencia al alcohol (cuadro 1–6). La hepatitis alcohólica se caracteriza por inflamación aguda o crónica y necrosis del parénquima hepático inducidas por alcohol. La hepatitis alcohólica suele ser una enfermedad reversible; sin embargo, en Estados Unidos es el precursor más frecuente de cirrosis y se acompaña de cuatro a cinco veces el número de hospitalizaciones y muertes que la hepatitis C, que es la segunda causa más frecuente de cirrosis.
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Se calcula que la frecuencia de cirrosis alcohólica es de 10% a 15% en personas que consumen más de 50 g de alcohol (120 mL de whisky [50° GL], 450 mL de vino o cuatro latas de 360 mL de cerveza) al día por más de 10 años (aunque el riesgo de cirrosis puede ser más bajo con el vino que con un consumo semejante de cerveza o licores). El riesgo de cirrosis es menor (5%) cuando no hay otros factores concurrentes como hepatitis viral crónica u obesidad. Los factores genéticos, lo que incluye polimorfismos genéticos que codifican a la proteína 3 que contiene el dominio de fosfolipasa similar a patatina (PNPLA3, patatin-like phospholipase domain-containing protein 3), factor de necrosis tumoral, citocromo P450 2E1, glutatión S transferasa y galectina 9 y la heterocigosidad del alelo Z del gen para la deficiencia de antitripsina alfa-1 también explican las diferencias en la susceptibilidad y en la gravedad de la enfermedad hepática. Las mujeres parecen ser más susceptibles que los varones, en parte por sus concentraciones más bajas de deshidrogenasa de alcohol en la mucosa gástrica, pero los varones jóvenes que beben excesivamente se encuentran en riesgo de hepatopatía en etapas tardías de la vida, cuando podrían ya no beber tanto. Más de 80% de los pacientes con hepatitis alcohólica han bebido 5 años o más antes de la aparición de los síntomas que pueden atribuirse ...