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ACTUALIZACIONES CLÍNICAS EN HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA
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Los factores de riesgo para fibrosis en pacientes con hígado graso sin esteatohepatitis no alcohólica son esteatosis grave y la variante I148M del gen PNPLA3.
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Con frecuencia es asintomático.
Aumento de las concentraciones de aminotransferasas, hepatomegalia o esteatosis en la ecografía.
Predominantemente esteatosis macrovesicular con inflamación y fibrosis o sin ella, en la biopsia de hígado.
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Se estima que la hepatopatía grasa no alcohólica (NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease) afecta a 20 a 45% de la población estadounidense y se ha incrementado la incidencia al menos cinco veces desde finales del decenio de 1990. Incluso los adolescentes y adultos jóvenes pueden verse afectados. Las causas principales de NAFLD son obesidad (presente en ≥ 40% de los obesos), diabetes mellitus (en ≥ 20%) e hipertrigliceridemia (en ≥ 20%), en relación con resistencia a la insulina como parte del síndrome metabólico. El riesgo de que aparezca NAFLD en personas con síndrome metabólico es cuatro a 11 veces mayor que en personas sin resistencia a la insulina. Las personas no obesas (con mayor frecuencia de origen asiático) representan 3% a 30% de las personas con NAFLD y tienen perfiles metabólicos característicos de resistencia a la insulina. La alimentación al seno materno por más de seis meses y evitar el inicio temprano de complementos con fórmula láctea parecen disminuir el riesgo de NAFLD en la adolescencia. Otras causas de hígado graso son consumo de corticoesteroides, amiodarona, diltiazem, tamoxifeno, irinotecán, oxaliplatino, antirretrovirales altamente activos, toxinas (cloruro de vinilo, tetracloruro de carbono, fósforo amarillo), endocrinopatías como el síndrome de Cushing e hipopituitarismo, síndrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipobetalipoproteinemia y otras metabolopatías, apnea obstructiva del sueño (con hipoxia crónica intermitente), exceso de consumo de fructosa con los alimentos, inanición y síndrome de realimentación y nutrición parenteral total. El NAFLD puede ser un factor predisponente en la lesión hepática inducida por algunos fármacos. La disbiosis intestinal y factores genéticos, lo que incluye polimorfismos del gen que codifica la apolipoproteína C3 probablemente participen en la aparición de NAFLD y el gen de la proteína 3 que contiene el dominio de fosfolipasa similar a patatina (PNPLA3) modifican la evolución de NAFLD y pueden representar parte del incremento en el riesgo en personas de origen latinoamericano. Un polimorfismo TM6SF2 se asocia con fibrosis avanzada y cirrosis, mientras que un polimorfismo HSD17B13 se asocia con disminución en el riesgo de progresión de esteatosis a esteatohepatitis y hepatopatía crónica. El riesgo de NAFLD aumenta en sujetos con psoriasis y al parecer guarda relación con la actividad de la enfermedad. Según informes, se vinculan con NAFLD el consumo de bebidas carbonatadas y la práctica de colecistectomía. La actividad física protege de la aparición de NAFLD.
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Además de la esteatosis macrovesicular, entre los signos histológicos pueden estar la infiltración focal por polimorfonucleares e hialina ...