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INTRODUCCIÓN

El lupus farmacoinducido comparte varias características clínicas y serológicas con SLE, pero es ocasionado por la exposición continua a fármacos y se resuelve cuando se interrumpe su administración. A diferencia del SLE, la proporción entre géneros es casi igual. Como regla general, el lupus farmacoinducido se manifiesta con fiebre, artralgias, mialgias y serositis, pero no se acompaña de afección renal, síntomas neurológicos u otras características de SLE. Las pruebas serológicas revelan elevación de los títulos de anticuerpos antinucleares en todos los pacientes, con excepción de los anticuerpos contra DNA, Sm, RNP, SS-A y SS-B. Son comunes los anticuerpos contra histonas, pero también se observan en SLE y, por tanto, no permiten diferenciar entre lupus farmacoinducido y SLE. Las concentraciones de complementos suelen ser normales. Es amplia la lista de fármacos implicados como posibles causas de lupus farmacoinducido en estudios observacionales y reportes de casos (eCuadro 20–2). Existe una asociación definida entre el desarrollo de lupus farmacoinducido y el uso de hidralazina, isoniazida y minociclina, así como de varios fármacos que ya no se prescriben a menudo (procainamida, timidina, metildopa, clorpromazina). La incidencia de lupus farmacoinducido en pacientes que reciben hidralazina por un año o más es de hasta 5% a 8%; para la mayor parte de los otros fármacos, el riesgo es considerablemente más bajo (< 1%). Los inhibidores de TNF pueden inducir anticuerpos contra DNA, pero la incidencia de síndromes seudolúpicos con estos fármacos es baja (0.5 a 1 por ciento).

eCuadro 20–2.Fármacos relacionados con lupus eritematoso.
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Pérez-De-Lis  M  et al. Autoimmune diseases induced by biological agents. A review of 12,731 cases (BIOGEAS Registry). Expert Opin Drug Saf. 2017 Nov;16(11):1255–71.
[PubMed: 28854831]
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Rubin  RL. Drug-induced lupus. Expert Opin Drug Saf. 2015 Mar;14(3):361–78.
[PubMed: 25554102]

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