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Aunque la exploración cardiovascular se enfoca en el corazón, los signos periféricos a menudo proporcionan información importante.
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Aunque los pacientes con cardiopatías pueden tener aspecto saludable y estar asintomáticos en reposo, muchos con insuficiencia aguda del miocardio parecen ansiosos e inquietos. Puede ocurrir diaforesis por hipotensión a causa de taponamiento pericárdico, taquiarritmias, infarto miocárdico o por la presencia de un estado vagal intenso. La piel húmeda y fría o la palidez sugieren bajo gasto cardiaco y pueden ser un signo de choque cardiógeno o anemia. Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave o con estados de bajo gasto cardiaco de larga duración pueden encontrarse caquécticos.
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Ciertas características físicas pueden proporcionar indicios para la cardiopatía subyacente. Algunos ejemplos incluyen una persona con síndrome de Down que probablemente padecerá una anomalía del conducto auriculoventricular. Algunos con fenotipo de síndrome de Marfan probablemente tendrán enfermedad de la raíz aórtica o prolapso de la válvula mitral. Una úvula bífida puede ser un indicio de síndrome de Loeys-Dietz o aneurismas aórticos difusos. Los xantomas tendinosos con los depósitos de lípidos alrededor de los ojos pueden indicar enfermedad ateroesclerótica subyacente. Las enfermedades inflamatorias sistémicas como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide pueden asociarse con enfermedad miocárdica, pericárdica, afectación del sistema de conducción o valvulopatías cardiacas. Un paciente obeso con apnea del sueño puede hacer sospechar de hipertensión pulmonar subyacente.
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La cianosis puede ser central, por desaturación arterial o periférica, reflejando alteración en el suministro de oxígeno a los tejidos por sangre saturada de forma adecuada en estados de bajo gasto cardiaco, policitemia o vasoconstricción periférica. Puede haber hipocratismo digital en estados cianóticos crónicos. La cianosis central puede ser causada por neumopatía, insuficiencia cardiaca izquierda o cortocircuito intracardiaco o intrapulmonar de derecha a izquierda; esto último no mejorará al incrementar la concentración inspirada de oxígeno. El diagnóstico diferencial de hipocratismo de los dedos de los pies, pero no de los dedos de las manos sugiere hipertensión pulmonar relacionada con conducto arterioso y un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un conducto arterioso. Puede haber edema, que suele acompañarse de fóvea y su magnitud puede cuantificarse. Obsérvese si también hay edema presacro. La insuficiencia cardiaca derecha grave también puede estar presente con ascitis y edema del escroto.
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Aunque la frecuencia cardiaca normal en reposo varía de 50 a 90 latidos por minuto (lpm), pueden ocurrir frecuencias cardiacas más lentas y más rápidas en individuos sanos o podrían reflejar enfermedades no cardiacas como ansiedad, dolor, efecto medicamentoso, fiebre, enfermedades tiroideas, neumopatías, anemia o hipovolemia. Si así lo indican los síntomas o la sospecha clínica, debe realizarse un electrocardiograma para diagnosticar arritmias, trastornos de la conducción u otras anomalías. El intervalo de la presión arterial normal es amplio, incluso en individuos asintomáticos. En 2017 se publicaron guías, que actualizaron el JNC 7. La presión arterial debe clasificarse como normal, elevada o en etapas 1 o 2. La presión arterial normal se define como aquella de 120/80 mmHg o inferior, aumento de la presión arterial con cifras de 120–129/menos de 80 mmHg, hipertensión etapa 1 de 130 a 139/80–89 mmHg e hipertensión en etapa 2 como aquella de 140/90 mmHg o más. Las lecturas fuera del consultorio deben considerarse como precisas. El tratamiento no farmacológico para la reducción de la presión arterial con pérdida de peso, restricción en el consumo de sodio, complementos de potasio y un programa de actividad física estructurada se recomiendan para todo paciente con hipertensión. Los beneficios de los tratamientos farmacológicos tienen relación con el riesgo de ateroesclerosis y se recomienda el empleo de fármacos antihipertensivos para lograr una presión arterial inferior a 130/80 mmHg como prevención secundaria y de la misma forma, como prevención primaria si el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica calculado a 10 años es de 10% o mayor. La clortalidona ha surgido como el diurético preferido por su semivida larga y reducción demostrada en el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Los β bloqueadores no suelen ser el tratamiento de primera línea excepto en casos de CAD, enfermedad de la raíz aórtica e insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión. Los inhibidores de la ACE o los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) deben utilizarse en pacientes con albuminuria. La fácil disponibilidad de vigilancia domiciliaria de la presión arterial o la vigilancia a través de farmacias debe considerarse antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo si la presión arterial se encuentra en cifras limítrofes. La taquipnea es una manifestación inespecífica, pero debe considerarse neumopatía o insuficiencia cardiaca cuando la frecuencia respiratoria exceda 16 respiraciones por minuto en reposo. La respiración de Cheyne-Stokes o una forma de respiración periódica ocurre con cierta frecuencia en insuficiencia cardiaca grave.
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et al; 2017 ACC/AHA hypertension guideline writing committee. Prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults: synopsis of the 2017 ACC/AHA guidelines. Ann Intern Med. 2018 Mar 6 ;168(5):351–8.
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[PubMed: 29146535]
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Pulsos periféricos y pulsos venosos
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La calidad o magnitud de los pulsos palpados son un reflejo de la presión del pulso. La disminución de los pulsos periféricos más a menudo es ocasionada por enfermedad vascular periférica ateroesclerótica y puede acompañarse de soplos localizados. La asimetría de los pulsos también hace surgir la sospecha de coartación de aorta o disección aórtica, en especial si se nota un retraso entre los pulsos humeral o radial y el pulso femoral. La exageración de los pulsos en las extremidades superiores puede indicar insuficiencia de la válvula aórtica, presión arterial proximal de una coartación de aorta, persistencia del conducto arterioso u otras enfermedades que incrementan el volumen sistólico. El pulso carotídeo es útil para valorar la expulsión del ventrículo izquierdo. Se observa un retraso en la expulsión sistólica en la estenosis aórtica y el pulso en mitra (dos máximos palpables) en la enfermedad aórtica mixta con estenosis e insuficiencia, o en la miocardiopatía hipertrófica. El pulso difícil de palpar se encuentra en la estenosis aórtica significativa o en estados de bajo gasto cardiaco. El pulso paradójico (disminución en la presión arterial sistólica durante la inspiración) es un signo normal a menos que se incremente en más de 10 mmHg. La causa más común de pulso paradójico es el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (eFig. 10–6), aunque su presencia puede ser un componente crítico para el diagnóstico de taponamiento cardiaco. El pulso alternante, en el cual la amplitud del pulso se alterna con un latido al siguiente durante ritmo sinusal, ocurre cuando hay depresión grave de la contractilidad cardiaca. Depende del volumen y en ocasiones puede ser desencadenado al palpar el pulso en posición de pie.
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El pulso venoso yugular (JVP, jugular venous pulsations) proporciona información sobre la presión en la aurícula derecha (eFig. 10–7) y su función. Para identificar el trazo de onda es importante palpar el pulso carotídeo opuesto mientras se observa simultáneamente el pulso venoso yugular. Durante la sístole ventricular (onda de pulso carotídeo positiva), la presión normal en la aurícula derecha disminuye por la diástole auricular y la presión del anillo de la válvula tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho (x descendente). La onda a es un trazo prominente en el pulso venoso yugular justo antes de la sístole ventricular (sincronizado con el pulso carotídeo opuesto). Representa la sístole auricular en el ventrículo derecho. Un trazo de onda prominente justo después de la sístole ventricular es la onda v que refleja el llenado de la aurícula derecha durante el cierre de la válvula tricúspide. La altura de dicha onda se incrementa si empeora la distensibilidad de la aurícula derecha. El trazo durante la sístole ventricular corresponde a la onda c-v. Las ondas a prominentes implican una mala distensibilidad del ventrículo derecho o la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Esto puede deberse a disociación auriculoventricular relacionada con arritmias ventriculares, marcapasos o estenosis tricuspídea. Una onda v prominente implica el llenado rápido de la aurícula derecha al final de la sístole ventricular o al inicio de la diástole ventricular, como en comunicaciones interauriculares o insuficiencia tricuspídea leve y una onda c-v implica insuficiencia tricuspídea significativa, porque está representada por un trazo de onda que se incrementa durante la sístole ventricular (más que disminuir, que es la norma). La intensidad del pulso venoso yugular proporciona una medición de la presión en la aurícula derecha con elevación de la presión venosa central si es visible por arriba del ángulo de Louis con el paciente en posición erecta. También puede asumirse que ocurre incremento en el volumen sanguíneo central y disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho si se incrementa la presión venosa yugular más de 1 cm por arriba de la escotadura esternal y se sostiene (más de 20 s) al hacer presión en el cuadrante superior derecho del abdomen (reflujo hepatoyugular) (eFig. 10–8). El signo de Kussmaul (la falta de disminución de la presión venosa yugular con la inspiración) se observa a menudo en el infarto del ventrículo derecho, en el posoperatorio después de cirugía cardiaca, con la insuficiencia tricuspídea y con la pericarditis constrictiva.
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Exploración de los campos pulmonares
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Los estertores subcrepitantes que se auscultan en las bases pulmonares son un signo de insuficiencia cardiaca, pero pueden ser causados por neumopatía en dicha ubicación (AUDIO 10–1). Los estertores de origen cardiaco tienden a ocurrir al final de la inspiración y pueden ser finos a la auscultación, mientras que los estertores pulmonares tienden a ser más gruesos y aparecen al inicio o a mitad de la inspiración. Los estertores son más intensos en las bases en casos de insuficiencia cardiaca y el examinador debería notar qué tan lejos del diafragma pueden ser audibles. La denominada hipótesis de la generación de estertores de cuádruple sobrecarga-relajación sostiene que los estertores espiratorios son causados por eventos de cierre súbito de las de respiratorias que tienen un mecanismo similar pero opuesto y mucho más intenso que los eventos de abertura explosivos que generan los estertores inspiratorios. El mecanismo más probable de generación de estertores es el cierre súbito de las vías respiratorias durante la espiración y la reapertura súbita de las vías respiratorias durante la inspiración. Las sibilancias sugirieron enfermedad pulmonar obstructiva y rara vez ocurre en casos de insuficiencia cardiaca izquierda (AUDIO 10–2) (AUDIO 10–3). El derrame pleural con matidez viva a la percusión bibasilar y disminución de la transmisión de los ruidos respiratorios es común en casos de insuficiencia cardiaca y es más frecuente o más intenso en el lado derecho. La egofonía puede presentarse por compresión pulmonar a causa de un derrame pleural o por infiltrado pulmonar.
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Pulsaciones precordiales
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Un choque de punta paraesternal por lo general indica hipertrofia del ventrículo derecho (RVH, right ventricular hypertrophy), hipertensión pulmonar (presión sistólica en la arteria pulmonar >50 mmHg) o aumento de tamaño de la aurícula izquierda; también podrían ser visibles las pulsaciones de la arteria pulmonar. El examinador debe palpar el choque de punta apical del ventrículo izquierdo en posición lateral izquierda y se observa si es sostenido o si está aumentado de tamaño y si un impulso temprano (onda A) precede al choque de punta principal apical. Una onda A implica una mala distensibilidad del ventrículo izquierdo y corresponde a un cuarto ruido cardiaco. Si se palpa el segundo ruido cardiaco a lo largo del borde esternal izquierdo, podría implicar incremento P2 e hipertensión pulmonar.
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Ruidos cardiacos y soplos
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La auscultación es útil para el diagnóstico de muchas cardiopatías y proporciona evidencia para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca (eFig. 10–9). Los hallazgos específicos se revisan a continuación bajo las enfermedades individuales.
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El primer ruido cardiaco (S1) corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide y puede disminuir con la disfunción grave del ventrículo izquierdo, intervalo PR largo o un cierre prematuro de la válvula mitral por insuficiencia aórtica grave. Puede acentuarse en casos de estenosis mitral o con intervalos PR cortos. La separación de componentes del segundo ruido cardiaco es ocasionada porque el tiempo de expulsión del ventrículo derecho es más prolongado que el tiempo de expulsión del ventrículo izquierdo. Esta diferencia se debe a la baja resistencia de la vasculatura pulmonar en comparación con el sistema arterial sistémico. La baja presión en el circuito pulmonar ocasiona abertura de la válvula pulmonar antes que la válvula aórtica y grupo pulmonar anterógrado que inicia antes del flujo aórtico y continúa incluso después de que inicia la diástole en el ventrículo derecho. La válvula pulmonar se abre en etapas más tempranas y se cierra más tardíamente que la válvula aórtica (lo que ocasiona en la aparición de P2 después de A2). La inspiración incrementa el flujo a los pulmones, incrementa el tiempo de expulsión del ventrículo derecho y reduce el flujo a las cavidades izquierdas del corazón, con lo que se disminuye el tiempo de expulsión del ventrículo izquierdo. Así, el desdoblamiento se incrementa al aumentar el volumen sistólico del ventrículo derecho durante la inspiración. Los eventos se invierten durante la espiración. El desdoblamiento es menos evidente durante la espiración cuando el flujo hacia los pulmones proveniente del ventrículo izquierdo se incrementa y disminuye el flujo proveniente del ventrículo derecho. El desdoblamiento puede ser fijo en comunicaciones interauriculares (AUDIO 10–4); puede ser ancho con el bloqueo de rama derecha del haz de His o puede estar ausente o invertido (desdoblamiento paradójico) con la estenosis aórtica, insuficiencia de ventrículo izquierdo o bloqueo de rama izquierda del haz de His. Con un desdoblamiento normal o reducido, el asentamiento de P2 es un signo importante de hipertensión pulmonar (AUDIO 10–5). El tercero y cuarto ruidos cardiacos (galope ventricular y auricular, respectivamente) indican sobrecarga de volumen ventricular o alteración de la distensibilidad que puede auscultarse sobre los ventrículos (AUDIO 10–6) (AUDIO 10–7). El galope de lado derecho puede incrementarse con la inspiración o puede confirmarse al auscultar el área subclavicular derecha (donde un galope de lado izquierdo no suele irradiarse). Una onda A palpable del ventrículo izquierdo ayuda a confirmar un ruido S4. Un ruido apical S3 es un hallazgo normal en individuos jóvenes y en estados de alto gasto cardiaco, como el embarazo. Hallazgos adicionales a la auscultación incluyen ruidos agudos, de tono alto clasificados como “chasquidos”. Éstos pueden ser sistólicos tempranos y representan ruidos de expulsión (como en el caso de válvula aórtica bicúspide o estenosis de la válvula pulmonar) o puede ocurrir a mitad o a final de la sístole, lo que indica cambios mixomatosos en la válvula mitral (AUDIO 10–8).
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Aunque muchos soplos indican enfermedad valvular, soplo suave, sistólico corto, por lo general ubicado a lo largo del borde esternal izquierdo o hacia el vértice puede ser un soplo funcional que refleje flujo pulmonar o aórtico. Los soplos funcionales a menudo varían con la inspiración, disminuyendo con la posición erguida y se auscultan más a menudo en individuos delgados. Los soplos sistólicos deben clasificarse como “holosistólicos” cuando inician con S1 y persisten hasta S2 o como un soplo de “expulsión” cuando inician después de S1 y terminan antes de S2. Los soplos holosistólicos tienden a tener una intensidad uniforme durante la sístole, mientras que los soplos de eyección alcanzan su máximo en alguna parte del ciclo sistólico. Los soplos holosistólicos por lo general representan insuficiencia de una válvula auriculoventricular y un soplo sistólico de expulsión y estenosis de las válvulas semilunares. La insuficiencia mitral (AUDIO 10–9) suele alcanzar su máximo en el vértice del corazón o en la axila, mientras que la insuficiencia tricuspídea (AUDIO 10–10) o la comunicación interventricular (AUDIO 10–11) a lo largo del borde esternal. Muchos pacientes con insuficiencia mitral por prolapso de la válvula mitral pueden tener un soplo audible solo al final de la sístole, por lo general después de un ruido o chasquido de expulsión. Un soplo torácico sistólico tardío también es común en mujeres embarazadas (soplo mamario). Puede ser continuo y representa incremento del flujo en una mama ingurgitada. Los soplos de expulsión aórtica cortos con conservación de A2 son comunes en individuos mayores, en especial cuando hay hipertensión; incluso si su intensidad es moderada, por lo general reflejan engrosamiento (esclerosis) de la válvula y podrían no implicar un gradiente de estenosis aórtica. La asociación de los soplos con vibración palpable (“frémitos”) siempre son de importancia clínica (con excepción de los casos de comunicaciones interventriculares pequeñas donde hay un elevado gradiente entre los ventrículos derecho e izquierdo) y se auscultan como soplos diastólicos. Los soplos diastólicos de tono alto implican el flujo de una cavidad de alta presión a otra de baja presión (p. ej., insuficiencia de válvula pulmonar [AUDIO 10–12] en la hipertensión pulmonar, insuficiencia de la válvula aórtica o comunicación interventricular), mientras que los “retumbos” diastólicos de tono bajo implican llenado ventricular anterógrado a través de la válvula auriculoventricular (p. ej., estenosis mitral). Los soplos continuos implican que existe una presión diferencial en sístole y diástole y se asocian con fístula (como en casos de fístula coronaria hacia la aurícula o ventrículo derechos), grandes colaterales (como las colaterales alrededor de la coartación aórtica) o persistencia de conducto arterioso. Los soplos continuos se observan de manera invariable en las arterias afectadas de pacientes sometidos a diálisis con fístula auriculoventricular quirúrgica.
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Pueden utilizarse ciertas maniobras para ayudar a diferenciar el origen de algunos soplos. Los soplos que se originan de las cavidades derechas del corazón se incrementan con la inspiración, mientras que los soplos de las cavidades izquierdas permanecen sin cambio o disminuyen. Existen pocas excepciones notables: soplos pulmonares de hipertensión pulmonar o soplos de comunicación interauricular, que podrían no mostrar variación con la respiración. La maniobra de Valsalva puede ayudar a definir el origen; todos los soplos, con excepción de la miocardiopatía hipertrófica o en ocasiones de la insuficiencia de la válvula mitral o prolapso de la válvula mitral, disminuyen durante la maniobra de Valsalva y hasta la liberación de la maniobra de Valsalva los soplos de las cavidades derechas del corazón se incrementan un par de ciclos antes de los soplos de las cavidades izquierdas del corazón. En los latidos que ocurren después de extrasístoles ventriculares, el soplo aórtico es más intenso porque se incrementa el volumen sistólico mientras que no existen cambios en los soplos de insuficiencia mitral (porque el gradiente entre el ventrículo y aurícula izquierdos es muy grande sin importar si es un latido normal o si ocurrió después de una extrasístole ventricular). Siempre que se auscultan soplos debe solicitarse un ecocardiograma.
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La acumulación de líquido subcutáneo aparece en primer lugar en las extremidades inferiores en pacientes ambulatorios o en la región sacra en individuos confinados a cama. En las cardiopatías, el edema periférico ocurre principalmente por incremento de las presiones en la aurícula derecha o por enfermedad venosa periférica asociada. La insuficiencia de las cavidades derechas del corazón más a menudo se origina de insuficiencia cardiaca izquierda, enfermedades pulmonares, disfunción del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea o de pericarditis constrictiva. El edema también puede ser ocasionado por insuficiencia venosa, síndrome nefrótico, bajas concentraciones de albúmina sérica, cirrosis, retención premenstrual de líquidos o fármacos (en especial ciertos fármacos vasodilatadores como antagonistas de los conductos de calcio o fármacos que retienen sal como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos o las tiazolidinedionas, fármacos utilizados para la diabetes) o bien, puede ser de causa idiopática. La presencia de ascitis puede predominar sobre la presencia de edema periférico, en especial en casos de pericarditis constrictiva con cirrosis cardiaca asociada o después del uso intensivo de diuréticos que reduce el edema periférico, pero no la ascitis. Mientras que el empleo de diuréticos se ha asociado con la aparición de hiponatremia, existe un interés creciente en el impacto de la hipocloremia por su asociación con activación neurohormonal y resistencia a los diuréticos.
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Hanberg
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