10-01: Cardiopatías: síntomas y signos

Los síntomas más comunes de cardiopatía son dolor torácico, disnea, palpitaciones, síncope o presíncope y fatiga. Ninguno es específico y su interpretación depende del cuadro clínico y en muchos casos, de las pruebas diagnósticas.

Dolor o incomodidad torácicas

Además del dolor torácico de origen cardiaco, son comunes otras formas de incomodidad. El dolor torácico puede ocurrir como consecuencia de enfermedades pulmonares, pleurales, musculoesqueléticas, esofágicas, de otros trastornos del tubo digestivo o de estados de ansiedad. La isquemia miocárdica es una causa frecuente de dolor torácico de origen cardiaco y suele describirse como una sensación de dolor sordo, continuo o como una sensación de “presión”, “pesantez”, “opresión” o “gases” más que como un dolor agudo o espasmódico. Los síntomas de isquemia a menudo se observan por primera vez solo con el ejercicio o sobrecarga cardiaca por exposición al frío, consumo de alimentos o por una combinación de factores que se resuelve a menudo rápidamente una vez que desaparece el evento desencadenante. Los síntomas progresivos o en reposo pueden representar angina inestable por rotura de una placa coronaria y trombosis. Los episodios prolongados a menudo representan infarto miocárdico (MI, myocardial infarction), aunque 30% de los pacientes con MI agudo no tienen dolor torácico. Cuando se presenta, el dolor se acompaña a menudo de sensación de ansiedad o inquietud. La ubicación suele ser retroesternal o precordial izquierda. Como no existen nervios sensitivos apropiados sobre el corazón, la interpretación del sistema nervioso central (SNC) de la ubicación del dolor a menudo ocasiona una sensación de presión o “pesantez” que se refiere a la faringe, mandíbula, hombros, cara interna de los brazos, porción superior del abdomen o la espalda. El dolor isquémico no se relaciona con la posición corporal o con la respiración y no suele ser desencadenado por la palpación torácica. Un indicio de que el dolor puede ser isquémico es la presencia de otros síntomas asociados con el dolor, como disnea, mareo, sensación de muerte inminente y síntomas vagales, como náusea y diaforesis. La depresión puede ocultar los síntomas, en especial en mujeres. Cuando se comparan con los varones, las mujeres parecen tener una frecuencia más elevada de angina atípica (incluso con enfermedad coronaria significativa) y, en algunos casos, datos de enfermedad coronaria microvascular incluso cuando la enfermedad coronaria epicárdica no es evidente en el cateterismo cardiaco. El sistema de calificación HEART (anamnesis, electrocardiograma, edad, factores de riesgo y troponina; History, ECG, Age, Risk factors and Troponin) es un método validado para ayudar a diferenciar el dolor torácico de origen coronario en el servicio de urgencias de aquel producido por causas no coronarias. El European Heart Journal describe varios algoritmos prácticos para ayudar a eliminar los diagnósticos pasados por altos de síndrome coronario agudo y evitar la hospitalización de pacientes con bajo riesgo. La combinación de troponina de alta sensibilidad y la calificación HEART ha demostrado mejorar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico de síndrome coronario agudo.

La hipertrofia de alguno de los ventrículos, como en el caso de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica puede ocasionar perfusión subendocárdica inadecuada durante el esfuerzo y también puede dar origen a dolor isquémico atípico. La miocarditis, hipertensión pulmonar y prolapso de la válvula mitral también se asocian con dolor torácico atípico para angina de pecho. La pericarditis puede producir dolor que es más intenso en decúbito que en posición erguida y que puede incrementarse con la respiración o la deglución. El dolor torácico pleurítico no tiene origen isquémico y de forma característica se incrementa con la respiración; el dolor a la palpación suele indicar una causa musculoesquelética. La disección aórtica suele producir un dolor súbito con sensación de desgarro, de gran intensidad que a menudo se irradia a la espalda.

Disnea

La disnea por cardiopatía suele ser precipitada o exacerbada por el esfuerzo y suele originarse por incremento de las presiones en la aurícula izquierda y en la vena pulmonar o bien, por hipoxia, aunque algunos pacientes con cardiopatía derecha pura refieren también disnea. Esta última más a menudo es causada por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, por disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (por hipertrofia, fibrosis o enfermedad pericárdica) o estenosis o insuficiencia valvulares y se relaciona principalmente con elevación de la presión venosa pulmonar. La disnea de esfuerzo puede ser un equivalente de angina. La hipertensión en la aurícula izquierda de inicio agudo o que empeora puede ocasionar edema pulmonar (eFig. 10–1) (eFig. 10–2). La hipoxia puede ser una consecuencia del edema pulmonar, de la neumopatía inherente o de un cortocircuito de derecha a izquierda. La disnea debe cuantificarse al preguntar si actividades realizadas a menudo pueden precipitarla, por ejemplo, subir escaleras, el trabajo doméstico, hacer las compras, cortar el césped, aspirar, etc. También es un síntoma común de neumopatía primaria y secundaria y puede ser difícil identificar la causa. El diagnóstico de insuficiencia cardiaca puede facilitarse con la medición del péptido natriurético tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) o el extremo aminoterminal de proBNP (NT-proBNP, N-terminal proBNP), aunque altas concentraciones también pueden originarse de disfunción del ventrículo derecho y de embolia pulmonar. Estudios sobre su uso en los servicios de urgencias sugieren que el uso sistemático de estos péptidos podría no estar justificado con base en la falta de evidencia de que las mediciones mejoren los resultados. Dichos biomarcadores pueden ser útiles para definir la disfunción cardiaca sutil o de inicio temprano, en especial cuando presentan tendencias a lo largo del tiempo. Biomarcadores adicionales también se han investigado, los cuales podrían ayudar a definir el pronóstico y a una nueva hospitalización. Estos biomarcadores adicionales incluyen angiopoyetina-2 e interleucina-6, los cuales han mostrado predecir la mortalidad hospitalaria a 28 días cuando se utilizan con juicio médico. Puede ocurrir disnea en individuos sedentarios u obesos con disminución de la capacidad pulmonar. Esto también se asocia con estados de ansiedad, anemia y muchas otras enfermedades. La elevación de las concentraciones séricas de dímero D sugiere la posibilidad de enfermedad embólica pulmonar.

La ortopnea es la disnea que ocurre con el paciente recostado y es ocasionado por incremento en el volumen de sangre central cuando el paciente se encuentra en decúbito. Puede ser ocasionada por enfermedad pulmonar y obesidad. La disnea paroxística nocturna es la falta de aire que ocurre súbitamente en 30 min a 4 h después de ir a la cama y que se alivia después de 10 o 20 min de permanecer sentado o de pie; este síntoma es más específico para enfermedad cardiaca. La disnea con el paciente inclinado hacia adelante también se ha descrito como un signo de insuficiencia cardiaca.

Palpitaciones, mareo y síncope

Las palpitaciones o la percepción del latido cardiaco, puede ser un fenómeno normal o bien, puede reflejar el incremento del gasto cardiaco o del volumen de expulsión en muchos pacientes con enfermedades no cardiacas (p. ej., ejercicio, tirotoxicosis, anemia, ansiedad). También puede deberse a anomalías cardiacas que incrementan el volumen sistólico (valvulopatía con insuficiencia, bradicardia) o que pueden ser manifestación de arritmias cardiacas. Las extrasístoles ventriculares pueden percibirse como latidos adicionales o “perdidos”; el paciente suele percibir un latido “fuerte” después de una extrasístole por el aumento del volumen de expulsión en el latido que ocurre después de la extrasístole. La taquicardia supraventricular o ventricular puede percibirse como palpitaciones rápidas, regulares o irregulares o bien, como una sensación de “aleteo” (eFig. 10–3) (eFig. 10–4). Si ocasiona disminución de la presión arterial sistémica, puede ocasionar presíncope o síncope, en especial en posición erguida. Sin embargo, el mareo, en particular es inespecífico y es un síntoma poco común de cardiopatía o arritmias.

El síncope cardiógeno es ocasionado más a menudo por bradiarritmias (paro del nódulo sinusal o bloqueo de salida de dicho nódulo, bloqueo en la conducción auriculoventricular), ritmos supraventriculares muy rápidos o taquicardia o fibrilación ventriculares (eFig. 10–5). A menudo ocurre en reposo y puede no haber síntomas premonitorios. Aunque la recuperación a menudo es inmediata, algunos pacientes pueden mostrar movimientos similares a convulsiones por perfusión cerebral inadecuada. La estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica pueden causar síncope, pero en general ocurren con el esfuerzo. El síncope no cardiógeno o el síncope vasovagal ocurren cuando hay incremento inapropiado en la actividad vagal eferente, que a menudo ocurre por incremento previo en la estimulación cardiaca simpática. El síncope puede aparecer después de síntomas presincopales y puede asociarse con un periodo breve de náusea, diaforesis o ambos, o puede tener un inicio súbito. Cuando ocurre síncope vasovagal, la presión arterial y la frecuencia cardiaca son bajas. El síncope por mecanismos no vagales suele ocasionar incremento en la frecuencia cardiaca. La disfunción autonómica por insuficiencia venosa (p. ej., enfermedad varicosa grave) o neuropatía periférica puede ocasionar en disminución posicional de la presión arterial y de la presión arterial en decúbito y en posición erecta (“hipotensión ortostática”), lo que debe verificarse en todos los pacientes con síncope. La hipersensibilidad del seno carotídeo puede ocasionar síncope que tiene relación con la estimulación de los barorreceptores en el seno carotídeo. El masaje carotídeo suave mientras se vigilan la presión arterial y el ritmo cardiaco suelen reproducir la respuesta, si está presente. La hipersensibilidad del seno carotídeo puede manifestarse con una respuesta cardioinhibidora, una respuesta vasodilatadora o ambas. Una pausa de más de 3 s en el electrocardiograma con el masaje carotídeo establece el diagnóstico. En 2017, se publicaron las guías de ACC/AHA/HRS para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con síncope y este documento proporciona una revisión y recurso excelentes.

En el tratamiento de pacientes con cardiopatía es importante cuantificar y vigilar la gravedad de los síntomas. El sistema clásico de clasificación para la insuficiencia cardiaca y síntomas anginosos es el publicado por la New York Heart Association (NYHA), que se muestra a continuación. Sin embargo, al vigilar a pacientes individuales es mejor documentar actividades específicas que producen los síntomas como caminar cierta distancia, subir escaleras o realizar actividades cotidianas como utilizar una aspiradora o acudir de compras.

• Clase I: sin limitaciones de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa fatiga, disnea o dolor anginoso excesivo.

• Clase II: limitación ligera de la actividad física. La actividad física ordinaria ocasiona síntomas.

• Clase III: limitación notable de la actividad física. El paciente se encuentra cómodo en reposo, pero actividades menores a las ordinarias ocasionan síntomas.

• Clase IV: incapacidad para participar en cualquier actividad física sin incomodidad. Los síntomas pueden presentarse incluso en reposo.

• Clase V: esta clase es utilizada por algunos expertos para describir los síntomas atípicos que pueden ocurrir en reposo o con el esfuerzo.

El American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) clasifica a los pacientes en cuatro etapas:

• Etapa A: individuos con alto riesgo de insuficiencia cardiaca, pero sin cardiopatía estructural (p. ej., hipertensión, arteriopatía coronaria [CAD, coronary artery disease]), sin síntomas.

• Etapa B: individuos con cardiopatía estructural asociada con insuficiencia cardiaca y asintomáticos

• Etapa C: individuos con cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales.

• Etapa D: individuos con insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento que requiera algún dispositivo o intervención especial.

Las Practice Guidelines on Valvular Heart Disease publicadas por la ACCF/AHA en 2014 clasificaron la enfermedad valvular en seis grupos con base en la gravedad anatómica de la enfermedad y si la función ventricular es normal o no, así como si el paciente presentaba síntomas (véase la sección de valvulopatías cardiacas).

Aunque la exploración cardiovascular se enfoca en el corazón, los signos periféricos a menudo proporcionan información importante.

Aspecto

Aunque los pacientes con cardiopatías pueden tener aspecto saludable y estar asintomáticos en reposo, muchos con insuficiencia aguda del miocardio parecen ansiosos e inquietos. Puede ocurrir diaforesis por hipotensión a causa de taponamiento pericárdico, taquiarritmias, infarto miocárdico o por la presencia de un estado vagal intenso. La piel húmeda y fría o la palidez sugieren bajo gasto cardiaco y pueden ser un signo de choque cardiógeno o anemia. Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave o con estados de bajo gasto cardiaco de larga duración pueden encontrarse caquécticos.

Ciertas características físicas pueden proporcionar indicios para la cardiopatía subyacente. Algunos ejemplos incluyen una persona con síndrome de Down que probablemente padecerá una anomalía del conducto auriculoventricular. Algunos con fenotipo de síndrome de Marfan probablemente tendrán enfermedad de la raíz aórtica o prolapso de la válvula mitral. Una úvula bífida puede ser un indicio de síndrome de Loeys-Dietz o aneurismas aórticos difusos. Los xantomas tendinosos con los depósitos de lípidos alrededor de los ojos pueden indicar enfermedad ateroesclerótica subyacente. Las enfermedades inflamatorias sistémicas como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide pueden asociarse con enfermedad miocárdica, pericárdica, afectación del sistema de conducción o valvulopatías cardiacas. Un paciente obeso con apnea del sueño puede hacer sospechar de hipertensión pulmonar subyacente.

La cianosis puede ser central, por desaturación arterial o periférica, reflejando alteración en el suministro de oxígeno a los tejidos por sangre saturada de forma adecuada en estados de bajo gasto cardiaco, policitemia o vasoconstricción periférica. Puede haber hipocratismo digital en estados cianóticos crónicos. La cianosis central puede ser causada por neumopatía, insuficiencia cardiaca izquierda o cortocircuito intracardiaco o intrapulmonar de derecha a izquierda; esto último no mejorará al incrementar la concentración inspirada de oxígeno. El diagnóstico diferencial de hipocratismo de los dedos de los pies, pero no de los dedos de las manos sugiere hipertensión pulmonar relacionada con conducto arterioso y un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un conducto arterioso. Puede haber edema, que suele acompañarse de fóvea y su magnitud puede cuantificarse. Obsérvese si también hay edema presacro. La insuficiencia cardiaca derecha grave también puede estar presente con ascitis y edema del escroto.

Signos vitales

Aunque la frecuencia cardiaca normal en reposo varía de 50 a 90 latidos por minuto (lpm), pueden ocurrir frecuencias cardiacas más lentas y más rápidas en individuos sanos o podrían reflejar enfermedades no cardiacas como ansiedad, dolor, efecto medicamentoso, fiebre, enfermedades tiroideas, neumopatías, anemia o hipovolemia. Si así lo indican los síntomas o la sospecha clínica, debe realizarse un electrocardiograma para diagnosticar arritmias, trastornos de la conducción u otras anomalías. El intervalo de la presión arterial normal es amplio, incluso en individuos asintomáticos. En 2017 se publicaron guías, que actualizaron el JNC 7. La presión arterial debe clasificarse como normal, elevada o en etapas 1 o 2. La presión arterial normal se define como aquella de 120/80 mmHg o inferior, aumento de la presión arterial con cifras de 120–129/menos de 80 mmHg, hipertensión etapa 1 de 130 a 139/80–89 mmHg e hipertensión en etapa 2 como aquella de 140/90 mmHg o más. Las lecturas fuera del consultorio deben considerarse como precisas. El tratamiento no farmacológico para la reducción de la presión arterial con pérdida de peso, restricción en el consumo de sodio, complementos de potasio y un programa de actividad física estructurada se recomiendan para todo paciente con hipertensión. Los beneficios de los tratamientos farmacológicos tienen relación con el riesgo de ateroesclerosis y se recomienda el empleo de fármacos antihipertensivos para lograr una presión arterial inferior a 130/80 mmHg como prevención secundaria y de la misma forma, como prevención primaria si el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica calculado a 10 años es de 10% o mayor. La clortalidona ha surgido como el diurético preferido por su semivida larga y reducción demostrada en el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Los β bloqueadores no suelen ser el tratamiento de primera línea excepto en casos de CAD, enfermedad de la raíz aórtica e insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión. Los inhibidores de la ACE o los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) deben utilizarse en pacientes con albuminuria. La fácil disponibilidad de vigilancia domiciliaria de la presión arterial o la vigilancia a través de farmacias debe considerarse antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo si la presión arterial se encuentra en cifras limítrofes. La taquipnea es una manifestación inespecífica, pero debe considerarse neumopatía o insuficiencia cardiaca cuando la frecuencia respiratoria exceda 16 respiraciones por minuto en reposo. La respiración de Cheyne-Stokes o una forma de respiración periódica ocurre con cierta frecuencia en insuficiencia cardiaca grave.

Pulsos periféricos y pulsos venosos

La calidad o magnitud de los pulsos palpados son un reflejo de la presión del pulso. La disminución de los pulsos periféricos más a menudo es ocasionada por enfermedad vascular periférica ateroesclerótica y puede acompañarse de soplos localizados. La asimetría de los pulsos también hace surgir la sospecha de coartación de aorta o disección aórtica, en especial si se nota un retraso entre los pulsos humeral o radial y el pulso femoral. La exageración de los pulsos en las extremidades superiores puede indicar insuficiencia de la válvula aórtica, presión arterial proximal de una coartación de aorta, persistencia del conducto arterioso u otras enfermedades que incrementan el volumen sistólico. El pulso carotídeo es útil para valorar la expulsión del ventrículo izquierdo. Se observa un retraso en la expulsión sistólica en la estenosis aórtica y el pulso en mitra (dos máximos palpables) en la enfermedad aórtica mixta con estenosis e insuficiencia, o en la miocardiopatía hipertrófica. El pulso difícil de palpar se encuentra en la estenosis aórtica significativa o en estados de bajo gasto cardiaco. El pulso paradójico (disminución en la presión arterial sistólica durante la inspiración) es un signo normal a menos que se incremente en más de 10 mmHg. La causa más común de pulso paradójico es el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (eFig. 10–6), aunque su presencia puede ser un componente crítico para el diagnóstico de taponamiento cardiaco. El pulso alternante, en el cual la amplitud del pulso se alterna con un latido al siguiente durante ritmo sinusal, ocurre cuando hay depresión grave de la contractilidad cardiaca. Depende del volumen y en ocasiones puede ser desencadenado al palpar el pulso en posición de pie.

El pulso venoso yugular (JVP, jugular venous pulsations) proporciona información sobre la presión en la aurícula derecha (eFig. 10–7) y su función. Para identificar el trazo de onda es importante palpar el pulso carotídeo opuesto mientras se observa simultáneamente el pulso venoso yugular. Durante la sístole ventricular (onda de pulso carotídeo positiva), la presión normal en la aurícula derecha disminuye por la diástole auricular y la presión del anillo de la válvula tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho (x descendente). La onda a es un trazo prominente en el pulso venoso yugular justo antes de la sístole ventricular (sincronizado con el pulso carotídeo opuesto). Representa la sístole auricular en el ventrículo derecho. Un trazo de onda prominente justo después de la sístole ventricular es la onda v que refleja el llenado de la aurícula derecha durante el cierre de la válvula tricúspide. La altura de dicha onda se incrementa si empeora la distensibilidad de la aurícula derecha. El trazo durante la sístole ventricular corresponde a la onda c-v. Las ondas a prominentes implican una mala distensibilidad del ventrículo derecho o la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Esto puede deberse a disociación auriculoventricular relacionada con arritmias ventriculares, marcapasos o estenosis tricuspídea. Una onda v prominente implica el llenado rápido de la aurícula derecha al final de la sístole ventricular o al inicio de la diástole ventricular, como en comunicaciones interauriculares o insuficiencia tricuspídea leve y una onda c-v implica insuficiencia tricuspídea significativa, porque está representada por un trazo de onda que se incrementa durante la sístole ventricular (más que disminuir, que es la norma). La intensidad del pulso venoso yugular proporciona una medición de la presión en la aurícula derecha con elevación de la presión venosa central si es visible por arriba del ángulo de Louis con el paciente en posición erecta. También puede asumirse que ocurre incremento en el volumen sanguíneo central y disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho si se incrementa la presión venosa yugular más de 1 cm por arriba de la escotadura esternal y se sostiene (más de 20 s) al hacer presión en el cuadrante superior derecho del abdomen (reflujo hepatoyugular) (eFig. 10–8). El signo de Kussmaul (la falta de disminución de la presión venosa yugular con la inspiración) se observa a menudo en el infarto del ventrículo derecho, en el posoperatorio después de cirugía cardiaca, con la insuficiencia tricuspídea y con la pericarditis constrictiva.

Exploración de los campos pulmonares

Los estertores subcrepitantes que se auscultan en las bases pulmonares son un signo de insuficiencia cardiaca, pero pueden ser causados por neumopatía en dicha ubicación (AUDIO 10–1). Los estertores de origen cardiaco tienden a ocurrir al final de la inspiración y pueden ser finos a la auscultación, mientras que los estertores pulmonares tienden a ser más gruesos y aparecen al inicio o a mitad de la inspiración. Los estertores son más intensos en las bases en casos de insuficiencia cardiaca y el examinador debería notar qué tan lejos del diafragma pueden ser audibles. La denominada hipótesis de la generación de estertores de cuádruple sobrecarga-relajación sostiene que los estertores espiratorios son causados por eventos de cierre súbito de las de respiratorias que tienen un mecanismo similar pero opuesto y mucho más intenso que los eventos de abertura explosivos que generan los estertores inspiratorios. El mecanismo más probable de generación de estertores es el cierre súbito de las vías respiratorias durante la espiración y la reapertura súbita de las vías respiratorias durante la inspiración. Las sibilancias sugirieron enfermedad pulmonar obstructiva y rara vez ocurre en casos de insuficiencia cardiaca izquierda (AUDIO 10–2) (AUDIO 10–3). El derrame pleural con matidez viva a la percusión bibasilar y disminución de la transmisión de los ruidos respiratorios es común en casos de insuficiencia cardiaca y es más frecuente o más intenso en el lado derecho. La egofonía puede presentarse por compresión pulmonar a causa de un derrame pleural o por infiltrado pulmonar.

Pulsaciones precordiales

Un choque de punta paraesternal por lo general indica hipertrofia del ventrículo derecho (RVH, right ventricular hypertrophy), hipertensión pulmonar (presión sistólica en la arteria pulmonar >50 mmHg) o aumento de tamaño de la aurícula izquierda; también podrían ser visibles las pulsaciones de la arteria pulmonar. El examinador debe palpar el choque de punta apical del ventrículo izquierdo en posición lateral izquierda y se observa si es sostenido o si está aumentado de tamaño y si un impulso temprano (onda A) precede al choque de punta principal apical. Una onda A implica una mala distensibilidad del ventrículo izquierdo y corresponde a un cuarto ruido cardiaco. Si se palpa el segundo ruido cardiaco a lo largo del borde esternal izquierdo, podría implicar incremento P₂ e hipertensión pulmonar.

Ruidos cardiacos y soplos

La auscultación es útil para el diagnóstico de muchas cardiopatías y proporciona evidencia para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca (eFig. 10–9). Los hallazgos específicos se revisan a continuación bajo las enfermedades individuales.

El primer ruido cardiaco (S₁) corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide y puede disminuir con la disfunción grave del ventrículo izquierdo, intervalo PR largo o un cierre prematuro de la válvula mitral por insuficiencia aórtica grave. Puede acentuarse en casos de estenosis mitral o con intervalos PR cortos. La separación de componentes del segundo ruido cardiaco es ocasionada porque el tiempo de expulsión del ventrículo derecho es más prolongado que el tiempo de expulsión del ventrículo izquierdo. Esta diferencia se debe a la baja resistencia de la vasculatura pulmonar en comparación con el sistema arterial sistémico. La baja presión en el circuito pulmonar ocasiona abertura de la válvula pulmonar antes que la válvula aórtica y grupo pulmonar anterógrado que inicia antes del flujo aórtico y continúa incluso después de que inicia la diástole en el ventrículo derecho. La válvula pulmonar se abre en etapas más tempranas y se cierra más tardíamente que la válvula aórtica (lo que ocasiona en la aparición de P₂ después de A₂). La inspiración incrementa el flujo a los pulmones, incrementa el tiempo de expulsión del ventrículo derecho y reduce el flujo a las cavidades izquierdas del corazón, con lo que se disminuye el tiempo de expulsión del ventrículo izquierdo. Así, el desdoblamiento se incrementa al aumentar el volumen sistólico del ventrículo derecho durante la inspiración. Los eventos se invierten durante la espiración. El desdoblamiento es menos evidente durante la espiración cuando el flujo hacia los pulmones proveniente del ventrículo izquierdo se incrementa y disminuye el flujo proveniente del ventrículo derecho. El desdoblamiento puede ser fijo en comunicaciones interauriculares (AUDIO 10–4); puede ser ancho con el bloqueo de rama derecha del haz de His o puede estar ausente o invertido (desdoblamiento paradójico) con la estenosis aórtica, insuficiencia de ventrículo izquierdo o bloqueo de rama izquierda del haz de His. Con un desdoblamiento normal o reducido, el asentamiento de P₂ es un signo importante de hipertensión pulmonar (AUDIO 10–5). El tercero y cuarto ruidos cardiacos (galope ventricular y auricular, respectivamente) indican sobrecarga de volumen ventricular o alteración de la distensibilidad que puede auscultarse sobre los ventrículos (AUDIO 10–6) (AUDIO 10–7). El galope de lado derecho puede incrementarse con la inspiración o puede confirmarse al auscultar el área subclavicular derecha (donde un galope de lado izquierdo no suele irradiarse). Una onda A palpable del ventrículo izquierdo ayuda a confirmar un ruido S₄. Un ruido apical S₃ es un hallazgo normal en individuos jóvenes y en estados de alto gasto cardiaco, como el embarazo. Hallazgos adicionales a la auscultación incluyen ruidos agudos, de tono alto clasificados como “chasquidos”. Éstos pueden ser sistólicos tempranos y representan ruidos de expulsión (como en el caso de válvula aórtica bicúspide o estenosis de la válvula pulmonar) o puede ocurrir a mitad o a final de la sístole, lo que indica cambios mixomatosos en la válvula mitral (AUDIO 10–8).

Aunque muchos soplos indican enfermedad valvular, soplo suave, sistólico corto, por lo general ubicado a lo largo del borde esternal izquierdo o hacia el vértice puede ser un soplo funcional que refleje flujo pulmonar o aórtico. Los soplos funcionales a menudo varían con la inspiración, disminuyendo con la posición erguida y se auscultan más a menudo en individuos delgados. Los soplos sistólicos deben clasificarse como “holosistólicos” cuando inician con S₁ y persisten hasta S₂ o como un soplo de “expulsión” cuando inician después de S₁ y terminan antes de S₂. Los soplos holosistólicos tienden a tener una intensidad uniforme durante la sístole, mientras que los soplos de eyección alcanzan su máximo en alguna parte del ciclo sistólico. Los soplos holosistólicos por lo general representan insuficiencia de una válvula auriculoventricular y un soplo sistólico de expulsión y estenosis de las válvulas semilunares. La insuficiencia mitral (AUDIO 10–9) suele alcanzar su máximo en el vértice del corazón o en la axila, mientras que la insuficiencia tricuspídea (AUDIO 10–10) o la comunicación interventricular (AUDIO 10–11) a lo largo del borde esternal. Muchos pacientes con insuficiencia mitral por prolapso de la válvula mitral pueden tener un soplo audible solo al final de la sístole, por lo general después de un ruido o chasquido de expulsión. Un soplo torácico sistólico tardío también es común en mujeres embarazadas (soplo mamario). Puede ser continuo y representa incremento del flujo en una mama ingurgitada. Los soplos de expulsión aórtica cortos con conservación de A₂ son comunes en individuos mayores, en especial cuando hay hipertensión; incluso si su intensidad es moderada, por lo general reflejan engrosamiento (esclerosis) de la válvula y podrían no implicar un gradiente de estenosis aórtica. La asociación de los soplos con vibración palpable (“frémitos”) siempre son de importancia clínica (con excepción de los casos de comunicaciones interventriculares pequeñas donde hay un elevado gradiente entre los ventrículos derecho e izquierdo) y se auscultan como soplos diastólicos. Los soplos diastólicos de tono alto implican el flujo de una cavidad de alta presión a otra de baja presión (p. ej., insuficiencia de válvula pulmonar [AUDIO 10–12] en la hipertensión pulmonar, insuficiencia de la válvula aórtica o comunicación interventricular), mientras que los “retumbos” diastólicos de tono bajo implican llenado ventricular anterógrado a través de la válvula auriculoventricular (p. ej., estenosis mitral). Los soplos continuos implican que existe una presión diferencial en sístole y diástole y se asocian con fístula (como en casos de fístula coronaria hacia la aurícula o ventrículo derechos), grandes colaterales (como las colaterales alrededor de la coartación aórtica) o persistencia de conducto arterioso. Los soplos continuos se observan de manera invariable en las arterias afectadas de pacientes sometidos a diálisis con fístula auriculoventricular quirúrgica.

Pueden utilizarse ciertas maniobras para ayudar a diferenciar el origen de algunos soplos. Los soplos que se originan de las cavidades derechas del corazón se incrementan con la inspiración, mientras que los soplos de las cavidades izquierdas permanecen sin cambio o disminuyen. Existen pocas excepciones notables: soplos pulmonares de hipertensión pulmonar o soplos de comunicación interauricular, que podrían no mostrar variación con la respiración. La maniobra de Valsalva puede ayudar a definir el origen; todos los soplos, con excepción de la miocardiopatía hipertrófica o en ocasiones de la insuficiencia de la válvula mitral o prolapso de la válvula mitral, disminuyen durante la maniobra de Valsalva y hasta la liberación de la maniobra de Valsalva los soplos de las cavidades derechas del corazón se incrementan un par de ciclos antes de los soplos de las cavidades izquierdas del corazón. En los latidos que ocurren después de extrasístoles ventriculares, el soplo aórtico es más intenso porque se incrementa el volumen sistólico mientras que no existen cambios en los soplos de insuficiencia mitral (porque el gradiente entre el ventrículo y aurícula izquierdos es muy grande sin importar si es un latido normal o si ocurrió después de una extrasístole ventricular). Siempre que se auscultan soplos debe solicitarse un ecocardiograma.

Edema

La acumulación de líquido subcutáneo aparece en primer lugar en las extremidades inferiores en pacientes ambulatorios o en la región sacra en individuos confinados a cama. En las cardiopatías, el edema periférico ocurre principalmente por incremento de las presiones en la aurícula derecha o por enfermedad venosa periférica asociada. La insuficiencia de las cavidades derechas del corazón más a menudo se origina de insuficiencia cardiaca izquierda, enfermedades pulmonares, disfunción del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea o de pericarditis constrictiva. El edema también puede ser ocasionado por insuficiencia venosa, síndrome nefrótico, bajas concentraciones de albúmina sérica, cirrosis, retención premenstrual de líquidos o fármacos (en especial ciertos fármacos vasodilatadores como antagonistas de los conductos de calcio o fármacos que retienen sal como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos o las tiazolidinedionas, fármacos utilizados para la diabetes) o bien, puede ser de causa idiopática. La presencia de ascitis puede predominar sobre la presencia de edema periférico, en especial en casos de pericarditis constrictiva con cirrosis cardiaca asociada o después del uso intensivo de diuréticos que reduce el edema periférico, pero no la ascitis. Mientras que el empleo de diuréticos se ha asociado con la aparición de hiponatremia, existe un interés creciente en el impacto de la hipocloremia por su asociación con activación neurohormonal y resistencia a los diuréticos.