10-24: Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

• Desarrollo súbito, pero no instantáneo de dolor torácico prolongado (más de 30 min de duración) sobre la cara anterior del tórax (que en ocasiones se percibe como una sensación de “gas” o de opresión).

• En ocasiones es indoloro, manifestándose como insuficiencia cardiaca aguda, síncope, apoplejía o estado de choque.

• En el electrocardiograma: elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His.

• Está indicado el tratamiento de reperfusión inmediato.

• El objetivo es la intervención coronaria percutánea primaria en los 90 min siguientes al primer contacto médico y es mejor que el tratamiento fibrinolítico.

• El objetivo consiste en la administración de tratamiento fibrinolítico en los 30 min siguientes a que el paciente se presenta en el hospital, lo que reduce la mortalidad si se administra en las 12 h después del inicio de los síntomas.

El infarto miocárdico con elevación del segmento ST es ocasionado, en la mayor parte de los casos, por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una placa ateroesclerótica preexistente (aunque no necesariamente grave). Con menor frecuencia, el infarto puede ser ocasionado por vasoespasmo prolongado, flujo sanguíneo miocárdico inadecuado (p. ej., hipotensión) o por demandas metabólicas excesivas. Muy rara vez, el infarto miocárdico puede ser causado por oclusión embólica, vasculitis, disección de arterias coronarias o de la raíz aórtica o aortitis. En individuos jóvenes sin factores de riesgo debe considerarse a la cocaína como la causa de un infarto miocárdico. Una enfermedad que simula STEMI es la miocardiopatía por sobrecarga (también conocida como síndrome de tako-tsubo o síndrome de discinesia antero-apical transitoria). La elevación del segmento ST sugiere oclusión coronaria aguda y es indicación para tratamiento de reperfusión inmediato, con activación de los servicios de urgencia.

A. Síntomas

1. Dolor premonitorio

Suele haber empeoramiento en el patrón de angina antes del inicio de los síntomas de infarto miocárdico; el inicio de la angina clásicamente ocurre con mínimo esfuerzo o en reposo.

2. Dolor de infarto

A diferencia de los episodios de angina, la mayor parte de los episodios de infarto ocurren en reposo y más a menudo temprano por la mañana. El dolor es similar a la angina en cuanto a ubicación e irradiación, pero puede ser más intenso y aumenta de intensidad con rapidez o en oleadas hasta su intensidad máxima después de unos cuantos minutos o más. La nitroglicerina tiene poco efecto; incluso los opioides podrían no aliviar el dolor.

3. Síntomas asociados

Los pacientes pueden iniciar con diaforesis fría, sensación de debilidad y aprehensión y con inquietud, buscando una posición de comodidad. Podrían preferir no permanecer quietos. Pueden estar presentes síntomas como mareo, síncope, disnea, ortopnea, tos, sibilancias, náusea, vómito o distensión abdominal como manifestaciones aisladas o en cualquier combinación.

4. Infarto indoloro

Casi 30% de los pacientes con infarto miocárdico agudo acuden sin dolor torácico y estos pacientes tienden a recibir tratamiento inapropiado y tienen malos resultados. Los pacientes de edad avanzada, las mujeres y los pacientes con diabetes mellitus están más propensos a presentarse sin dolor torácico. Hasta 25% de los infartos se detectan en un electrocardiograma sistemático sin un episodio agudo identificable.

5. Muerte súbita y arritmias tempranas

De todas las muertes por infarto miocárdico, casi 50% ocurren antes que el paciente arribe al hospital y lo más probable es que la muerte sea causada por fibrilación ventricular.

B. Signos

1. Generales

Los pacientes pueden observarse ansiosos y en ocasiones con diaforesis profusa. La frecuencia cardiaca puede variar de bradicardia notable (más común en el infarto de la cara inferior) a la taquicardia, bajo gasto cardiaco o arritmias. La presión arterial puede encontrarse elevada, en especial en pacientes que antes sufrían hipertensión, o baja en pacientes con estado de choque. La insuficiencia respiratoria suele indicar insuficiencia cardiaca. La fiebre, por lo general de baja intensidad, puede aparecer después de 12 h y persiste por varios días.

2. Tórax

La clasificación de Killip es la forma estándar para clasificar la insuficiencia cardiaca en pacientes con infarto miocárdico agudo y tiene una utilidad pronóstica poderosa (AUDIO 10–22). La clase I de Killip consiste en la ausencia de estertores y ruido S₃, la clase II se caracteriza por estertores que no desaparecen con la tos sobre un tercio o menos de los campos pulmonares o por la presencia de un ruido S₃, la clase III consiste en estertores que no desaparecen con la tos que abarcan más de un tercio de los campos pulmonares y la clase IV consiste en el choque cardiógeno (estertores, hipotensión y signos de hipoperfusión).

3. Corazón

La exploración cardiaca puede ser normal o francamente anormal. La distensión venosa yugular refleja hipertensión de la aurícula derecha y el signo de Kussmaul (ausencia de disminución de la presión venosa yugular con la inspiración) sugiere infarto del ventrículo derecho. Los ruidos cardiacos suaves pueden indicar disfunción del ventrículo izquierdo. La regla es un galope auricular (S₄), mientras que el galope ventricular (S₃) es menos común e indica disfunción significativa de ventrículo izquierdo. Son frecuentes los soplos de insuficiencia mitral y pueden indicar disfunción de los músculos papilares o rara vez rotura. Los brotes pericárdicos son poco comunes en las primeras 24 h, pero pueden aparecer más tarde (AUDIO 10–23).

4. Extremidades

El edema no suele estar presente. La cianosis y las bajas temperaturas indican bajo gasto cardiaco. Debe ponerse atención a los pulsos periféricos, porque el estado de choque tardío o una embolia puede alterar la exploración.

C. Estudios de laboratorio

Los marcadores cardiacos específicos de daño miocárdico incluyen la determinación cuantitativa de CK-MB, troponina I convencional y de alta sensibilidad y troponina T. Los niveles normales de referencia para las troponinas dependen del método analítico utilizado y de los intervalos de referencia del laboratorio que realiza la prueba. Cada una de estas pruebas puede ser positiva desde las 4 a 6 h después del inicio del infarto miocárdico y debería ser anormal después de 8 a 12 h. Las troponinas son más sensibles y específicas que la CK-MB. Los análisis de troponinas “de alta sensibilidad” o “de cuarta generación” fueron aprobados en el año 2017. Son análisis estándar en la mayor parte de Europa, con un límite de detección 10 a 100 veces más bajo, lo que permite que el infarto miocárdico se detecte de forma más temprana, utilizando el cambio de concentraciones a lo largo de 3 h (eFig. 10–43).

Las concentraciones circulantes de troponina pueden permanecer elevadas por cinco a siete días o más y por tanto, en general no se utilizan para valorar la sospecha de reinfarto temprano. La elevación de CK-MB por lo general se normaliza en 24 h, por lo que es más útil para la valoración del reinfarto. Las elevaciones de baja intensidad de troponina en pacientes con enfermedad renal crónica pueden no estar relacionadas con enfermedad coronaria aguda, sino estar en función del eliminado fisiológico del marcador. Mientras que muchas enfermedades, incluida la insuficiencia cardiaca crónica, se asocian con aumento de las concentraciones de análisis de troponina de alta sensibilidad, estos análisis pueden ser especialmente útiles cuando son negativos para descartar infarto miocárdico en pacientes que refieren dolor torácico.

D. Electrocardiograma

La extensión de las anomalías electrocardiográficas, en especial la suma de la cantidad total de desviación del segmento ST, es un buen indicador de la extensión del infarto agudo y del riesgo de eventos adversos subsiguientes. La evolución clásica de los cambios es de la aparición de ondas T acuminadas (“hiperaguda”) a elevación del segmento ST, aparición de onda Q o inversión de la onda T (eFigs. 10–44 y 10–45). Esto puede ocurrir unas cuantas horas después hasta varios días más tarde. La evolución hasta la aparición de nuevas ondas Q (con duración > 30 ms y 25% de la amplitud de la onda R) es diagnóstica, pero las ondas Q no ocurren en 30% a 50% de los infartos agudos (infartos sin onda Q). El bloqueo de rama izquierda del haz de His, en especial cuando son de aparición reciente (o se desconoce que son lesiones antiguas) en un paciente con síntomas de infarto miocárdico agudo se considera “equivalente a STEMI” y está indicado el tratamiento de reperfusión para el paciente afectado. La elevación concordante del segmento ST (elevación del segmento ST en las derivaciones con un complejo QRS positivo) con bloqueo de rama izquierda del haz de His es un dato específico que indica STEMI.

E. Radiografía de tórax

La radiografía de tórax puede mostrar signos de insuficiencia cardiaca, pero estos cambios a menudo ocurren de forma tardía en relación con las manifestaciones clínicas. Deben buscarse signos de disección aórtica, lo que incluye ensanchamiento mediastínico, como un diagnóstico alternativo.

F. Ecocardiografía

La ecocardiografía proporciona un método conveniente para valoración al lado de la cama de la función global y regional del ventrículo izquierdo. Esto puede ayudar en el diagnóstico y el tratamiento del infarto; la ecocardiografía se ha utilizado con éxito para tomar decisiones con respecto a la hospitalización y tratamiento de pacientes con sospecha de infarto, lo que incluye pacientes con elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His de importancia incierta, porque el movimiento parietal normal hace poco probable que haya ocurrido un infarto. La ecocardiografía Doppler suele ser el procedimiento más conveniente para el diagnóstico de insuficiencia mitral después de infarto o de comunicación interventricular.

G. Otros estudios no invasivos

El diagnóstico de infarto miocárdico y la extensión del infarto pueden valorarse con varios estudios de imagen además de la ecocardiografía. La resonancia magnética con gadolinio como medio de contraste es la prueba más sensible para detectar y cuantificar la extensión del infarto, con la capacidad de detectar desde 2 g de infarto miocárdico. La gammagrafía con pirofosfato de tecnecio-99m, cuando se inyecta al menos 18 h después del infarto, forma complejos con el calcio en el miocardio necrótico para proporcionar una “imagen caliente” de infarto. Esta prueba es insensible para infartos pequeños y se han reportado estudios positivos falsos, de forma que su uso se limita a pacientes en los cuales no es posible el diagnóstico con electrocardiografía y medición enzimática, principalmente en aquellos que acuden varios días después del evento o que presentaron infartos transoperatorios. La gammagrafía con talio 201 o el rastreo de perfusión con tecnecio demostrará “puntos calientes” en regiones con disminución de la perfusión, lo que suele representar infarto cuando se administra radiotrazador en reposo, pero no diferencia las anomalías recientes del daño antiguo. Todas estas pruebas pueden considerarse después de que el paciente ha sido sometido a revascularización.

H. Mediciones hemodinámicas

Éstas pueden ser de utilidad en el tratamiento de pacientes con sospecha de choque cardiógeno. Sin embargo, el uso de catéteres en la arteria pulmonar en general no se ha asociado con mejores resultados y debe limitarse a pacientes con compromiso hemodinámico grave para los cuales podría anticiparse que esta información modificaría el tratamiento (eCuadro 10–3).

A. Ácido acetilsalicílico, inhibidores de P2Y₁₂ (prasugrel, ticagrelor y clopidogrel)

Todo paciente con infarto agudo del miocardio definido o sospechado debe recibir ácido acetilsalicílico en dosis de 162 o 325 mg en dosis única sin importar si se ha considerado el tratamiento fibrinolítico o si el paciente ha tomado ácido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico masticable proporciona concentraciones sanguíneas con mayor rapidez. Los pacientes con alergia definida al ácido acetilsalicílico deben recibir tratamiento con un inhibidor de P2Y₁₂ (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor).

Los inhibidores de P2Y₁₂ en combinación con ácido acetilsalicílico han mostrado proporcionar beneficios importantes en pacientes con STEMI agudo. Así, las guías recomiendan la administración de un inhibidor de P2Y₁₂ además del ácido acetilsalicílico para todo paciente con STEMI, sin importar si se administra tratamiento de reperfusión y debe continuarse por al menos 14 días y por lo general por un año. Los inhibidores preferidos de P2Y₁₂ son prasugrel (60 mg por VO en el día 1 y después 10 mg/día) o ticagrelor (180 mg por VO en el día 1 y después 90 mg cada 12 h). Ambos fármacos han demostrado resultados superiores al clopidogrel en estudios clínicos de intervención coronaria percutánea primaria. El clopidogrel debe administrarse en dosis de carga de 300 a 600 mg por VO para un inicio de acción más rápido que la dosis de mantenimiento de 75 mg. Con el tratamiento fibrinolítico, el ticagrelor parece ser una alternativa razonable al clopidogrel, al menos después de una dosis inicial de clopidogrel. El prasugrel está contraindicado en pacientes con antecedente de apoplejía o en mayores de 75 años. En el estudio clínico TRITON, prasugrel ha demostrado mayores beneficios que el clopidogrel para reducir los eventos trombóticos en el subgrupo de pacientes con STEMI, lo que incluye reducciones de 50% en la trombosis de la endoprótesis. En el estudio clínico PLATO, se encontró que el ticagrelor proporcionaba mayores beneficios que el clopidogrel para reducir la muerte de causa cardiovascular, infarto miocárdico y apoplejía, y para reducir la trombosis de la endoprótesis.

En comparación con las dosis estándar de clopidogrel, la administración de una “doble dosis” de clopidogrel (600 mg/día VO en dosis de carga, seguido de 150 mg cada 24 h por VO) por una semana reducen la trombosis de la endoprótesis con un incremento leve en la frecuencia de hemorragias. En el estudio clínico CLARITY se administra una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel con tratamiento fibrinolítico, seguido de 75 mg/día lo que ocasionó una mejoría sustancial en la permeabilidad coronaria en el cateterismo realizado 3.5 días después de la trombólisis. Además, no hubo incremento en la hemorragia grave en esta población de pacientes de hasta 75 años. El estudio clínico COMMIT/CCS-2 asignó al azar a más de 45 000 pacientes en China con infarto miocárdico agudo para que recibieran clopidogrel, 75 mg/día o placebo y dicho estudio encontró una reducción pequeña pero estadísticamente significativa en la muerte temprana, recurrencia de infarto miocárdico y apoplejía sin incremento en las hemorragias importantes.

B. Tratamiento de reperfusión

Los pacientes con STEMI que buscan atención médica en las primeras 12 h a partir del inicio de los síntomas deben recibir tratamiento de reperfusión, ya sea con intervención coronaria percutánea primaria o con tratamiento fibrinolítico. Los pacientes sin elevación del segmento ST (antes denominados infartos “sin onda Q”) no se benefician y de hecho pueden sufrir daño por la trombólisis.

1. Intervención coronaria percutánea primaria

La angiografía coronaria inmediata y la intervención coronaria percutánea primaria (lo que incluye la colocación de endoprótesis) de la arteria relacionada con el infarto ha demostrado ser superior a la trombólisis cuando la realizan operadores expertos en unidades hospitalarias con alto volumen de pacientes con tiempo rápido desde el primer contacto médico hasta la intervención (tiempo “puerta-globo”). Las guías estadounidenses y europeas recomiendan tiempos de 90 min o menos desde el primer contacto médico. Varios estudios han demostrado que si se cuenta con un sistema de traslado eficiente, el traslado de pacientes con infarto miocárdico agudo de hospitales sin capacidad de realizar intervención coronaria percutánea primaria a hospitales que sí cuentan con dicho recurso con tiempos desde la puerta hasta colocación del dispositivo de 120 min o menos pueden mejorar los resultados en comparación con el tratamiento fibrinolítico en el hospital que recibió el paciente, aunque esto requiere un sistema refinado para asegurar la rápida identificación, traslado y personal experto en intervención coronaria percutánea. Como la intervención coronaria percutánea también conlleva un bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas, incluida la hemorragia intracraneal, puede ser la estrategia preferida en muchos pacientes de edad avanzada y otros con contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico (véase el cuadro 10–10 para los factores que se consideran al elegir el tratamiento fibrinolítico o intervención coronaria percutánea primaria).

A. ENDOPRÓTESIS

La intervención coronaria percutánea con colocación de endoprótesis es el tratamiento estándar para pacientes con infarto miocárdico agudo. Aunque los estudios clínicos con asignación al azar han mostrado beneficios con respecto a menos intervenciones de repetición por nuevos cuadros de estenosis con las endoprótesis impregnadas con fármacos en pacientes con STEMI, y por las endoprótesis de nueva generación farmacoactivas las cuales tienen tasas similares o menores de trombosis de la endoprótesis en comparación con las de metal sin revestimiento, estas últimas pueden utilizarse para pacientes selectos sin la capacidad de obtener o mostrar apego terapéutico al tratamiento con inhibidores de P2Y₁₂. En el subgrupo de pacientes con choque cardiógeno, el cateterismo temprano y la revascularización percutánea o quirúrgica son el tratamiento preferido y han demostrado reducir la mortalidad.

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa y en específico el abciximab, han mostrado reducir los eventos trombóticos mayores y posiblemente la mortalidad, cuando se añaden a heparina para pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea primaria. El estudio clínico HORIZONS mostró que cuando se compara la heparina no fraccionada más abciximab, la bivalirudina (con uso provisional como método de rescate con inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa) ocasiona tasas similares de eventos trombóticos y 40% menos hemorragias. Esto parece acompañarse de reducción en la mortalidad a 30 días y a un año, dando apoyo a la eficacia de la bivalirudina en esta situación. Hubo indicios de incremento de la trombosis temprana de endoprótesis (<24 h) con bivalirudina en el estudio HORIZONS, que también se observó en el estudio clínico EUROMAX pese a la administración prolongada de bivalirudina. El estudio clínico Heat PPCI demostró incremento de la trombosis de endoprótesis y más eventos adversos cardiovasculares, con bivalirudina en comparación con la heparina no fraccionada.

No se recomienda la intervención coronaria percutánea “facilitada”, mediante la cual se administra una combinación de medicamentos (fármacos fibrinolíticos en dosis plenas o reducidas, con o sin inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa) inmediatamente después de la intervención coronaria percutánea. Los pacientes deben recibir tratamiento con intervención coronaria percutánea primaria o con fármacos fibrinolíticos (e inmediatamente intervención coronaria percutánea de rescate en casos de fracaso de la reperfusión) si puede realizarse con rapidez como se describe en las guías europeas y de la ACC/AHA. El acceso oportuno a la mayor parte de la reperfusión apropiada, lo que incluye intervención coronaria percutánea primaria, puede ampliarse con el desarrollo de sistemas regionales de atención, lo que incluye sistemas médicos de urgencia y una red hospitalaria. Los pacientes tratados con tratamiento fibrinolítico parecen tener mejores resultados si se transfieren de manera sistemática a angiografía coronaria y se realiza intervención coronaria percutánea en las primeras 24 h. La AHA programó lo que denominó “Mission: Lifeline” para dar apoyo al desarrollo de sistemas regionales de atención(http://www.heart.org/missionlifeline).

B. TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO DESPUÉS DE COLOCACIÓN DE ENDOPRÓTESIS DE METAL DESNUDO O IMPREGNADAS CON FÁRMACOS

En pacientes con síndrome coronario agudo está indicado el tratamiento antiplaquetario dual por un año en todo paciente (incluidos aquellos que reciben tratamiento médico y los que fueron sometidos a revascularización sin importar el tipo de endoprótesis). Para pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea estable o programada, se recomienda una duración de tratamiento antiplaquetario dual por al menos un mes para pacientes que recibieron endoprótesis de metal desnudo. Para aquellos que recibieron endoprótesis impregnadas con fármacos para síndromes coronarios agudos, se recomienda el tratamiento antiplaquetario dual por al menos un año de acuerdo con las guías ACC/AHA y las europeas. Estas recomendaciones se basan en la duración del tratamiento durante los estudios que valoraron las endoprótesis y la comprensión de la fisiopatología del tiempo de reutilización después de la colocación de una endoprótesis ya sea de metal sin revestimiento o farmacoactivas. El estudio DAPT (dual antiplatelet therapy) demostró reducción en los eventos de fiebre, infarto miocárdico y apoplejía con el tratamiento antiplaquetario dual más prolongado (hasta por 30 meses) para pacientes que recibieron endoprótesis impregnadas con fármacos, pero también mostraron menos hemorragia y una tendencia a presentar mayor mortalidad. El tratamiento con clopidogrel por más de un año después de la colocación de endoprótesis impregnadas con fármacos debe individualizarse, con base en el riesgo trombótico y de hemorragia.

2. Tratamiento fibrinolítico

A. BENEFICIOS

El tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad y limita el tamaño del infarto en pacientes con STEMI (definido como 0.1 mV o más en dos derivaciones inferiores o laterales o dos derivaciones precordiales continuas) o bien, con bloqueo de rama izquierda del haz de His (no identificado con anterioridad). El mayor beneficio ocurre si el tratamiento se inicia en las tres primeras horas después del inicio de los síntomas, cuando puede lograrse reducción en las tasas de mortalidad de hasta 50%. La magnitud del beneficio disminuye con rapidez en lo sucesivo, pero puede lograrse una reducción relativa en la mortalidad en 10% hasta 12 h después del inicio del dolor torácico. El beneficio en la supervivencia es mayor en pacientes con infartos grandes (por lo general anteriores). La intervención coronaria percutánea primaria (lo que incluye la colocación de endoprótesis) de la arteria relacionada con el infarto es superior a la trombólisis cuando la realizan operadores expertos con tiempo rápido desde el primer contacto médico hasta la intervención (“tiempo puerta-globo”).

B. CONTRAINDICACIONES

Las complicaciones hemorrágicas mayores ocurren en 0.5% a 5% de los pacientes, cuya complicación más grave es la hemorragia intracraneal. Los principales factores de riesgo para hemorragia intracraneal son edad ≥ 75 años, hipertensión al momento de presentación (en especial más de 180/110 mmHg), bajo peso corporal (< 70 kg) y uso de fármacos fibrinolíticos específicos para la fibrina (alteplasa, reteplasa, tenecteplasa). Aunque los pacientes de más de 75 años tienen tasa de mortalidad mucho más elevada con el infarto miocárdico agudo y, por tanto, pueden obtener mayores beneficios, también es más elevado el riesgo de hemorragia grave, en particular en pacientes con factores de riesgo para hemorragia intracraneal, como hipertensión grave o apoplejía reciente. Los pacientes que acuden más de 12 h después del inicio del dolor torácico pueden obtener pocos beneficios, en particular si persiste el dolor y la elevación del segmento ST, pero rara vez este beneficio supera el riesgo asociado.

Las contraindicaciones absolutas al tratamiento fibrinolítico incluyen apoplejía hemorrágica previa, otros cuadros de apoplejía con eventos cerebrovasculares en el último año, neoplasia intracraneal conocida, traumatismo cefálico reciente (lo que incluye traumatismos menores), hemorragia interna activa (sin tomar en consideración la menstruación) o sospecha de disección aórtica. Las contraindicaciones relativas son presión arterial > 180/110 mmHg al momento de la presentación, otras enfermedades intracerebrales no mencionadas antes como contraindicación, diátesis hemorrágica conocida, traumatismos en las dos a cuatro semanas previas, cirugía mayor en las últimas tres semanas, reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min), hemorragia interna reciente (en las últimas dos a cuatro semana), sitios de punción vascular no susceptible de compresión, retinopatía diabética activa, embarazo, enfermedad ulcerosa péptica activa, antecedente de hipertensión grave, uso actual de anticoagulantes (INR > 2 a 3) y (para la estreptocinasa) antecedente de reacción alérgica o exposición a estreptocinasa o anistreplasa en los últimos dos años.

C. FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS

Los siguientes fármacos fibrinolíticos están disponibles para el infarto agudo del miocardio y se describen en el cuadro 10–10.

La alteplasa (activador hístico del plasminógeno de origen recombinante; t-PA) ocasiona casi 50% de reducción en el fibrinógeno circulante. En el primer estudio clínico GUSTO, que comparó la dosificación en 90 min de t-PA (con heparina no fraccionada) con estreptocinasa, la tasa de mortalidad a 30 días con t-PA fue solo un punto porcentual más baja (una vida adicional salvada por 100 pacientes tratados), aunque hubo un incremento pequeño en la tasa de hemorragia intracraneal. Un subestudio angiográfico confirmó una tasa más elevada de permeabilidad a 90 min y una tasa más elevada de flujo normal (TIMI grado 3) en los pacientes tratados.

Reteplasa es t-PA recombinante obtenido por una mutación de deleción que es ligeramente menos específico para la fibrina. En estudios comparativos, parece que tiene eficacia similar a la alteplasa, pero tiene una duración de acción más prolongada y puede administrarse en forma de dos bolos con diferencia de 30 min.

Tenecteplasa (TNK-t-PA) es una mutación por sustitución de t-PA original por ingeniería genética que reduce la eliminación plasmática, e incrementa la sensibilidad a la fibrina y aumenta la resistencia al inhibidor del activador del plasminógeno-1. Puede administrarse en bolo en dosis única ajustada al peso corporal. En el estudio clínico ASSENT 2, este fármaco fue equivalente a t-PA con respecto a su eficacia y ocasionó una reducción significativa en la hemorragia no cerebral. En el estudio clínico STREAM, como parte del tratamiento farmacoinvasivo con el uso de clopidogrel, ácido acetilsalicílico y enoxaparina y cateterismo sistemático en 24 h, la dosis de tenecteplasa se redujo en casi 50% para pacientes de 75 años de edad o mayores con aparente reducción en la hemorragia intracraneal.

La estreptocinasa, que a menudo se utiliza fuera de Estados Unidos, es un poco menos eficaz para reducir la mortalidad. Es un fármaco no específico de la fibrina, ocasiona agotamiento de fibrinógeno circulante y tiene la tendencia a inducir hipotensión, en particular si se administra con rapidez. Esto puede tratarse al hacer más lenta o detener la administración en goteo continuo y con la administración de líquidos. Existe controversia sobre si el tratamiento con heparina es beneficioso en pacientes que reciben estreptocinasa, a diferencia de su administración con fármacos más específicos para el coágulo. Las reacciones alérgicas, incluida la anafilaxis, ocurren en 1% a 2% de los pacientes y este fármaco por lo general no debe administrarse a pacientes con exposición previa.

(1) SELECCIÓN DEL FÁRMACO FIBRINOLÍTICO

En Estados Unidos, la mayor parte de los pacientes son tratados con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa. Las diferencias en eficacia entre ellos son pequeñas con los beneficios potenciales de tratar una gran proporción de individuos elegibles de la manera más oportuna posible. El principal objetivo debe ser administrar el fármaco trombolítico en los primeros 30 min de presentación (o incluso durante el traslado). La capacidad de administrar tenecteplasa en dosis única es una característica atractiva que puede facilitar el tratamiento temprano. La combinación de trombolíticos en dosis reducidas administradas con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no reduce la mortalidad, pero causa un incremento leve en las complicaciones hemorrágicas.

(2) TRATAMIENTO DESPUÉS DE LA FIBRINÓLISIS

Después de completar la administración del fármaco fibrinolítico, debe continuarse el tratamiento con ácido acetilsalicílico (81 a 325 mg por día) y la anticoagulación hasta que ocurra la revascularización o durante la estancia hospitalaria (hasta ocho días). La anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina o fondaparinux) es preferible a la administración de heparina no fraccionada.

En el estudio clínico EXTRACT, la enoxaparina redujo significativamente la muerte e infarto miocárdico a los 30 días (en comparación con la heparina no fraccionada), al costo de un incremento leve en las complicaciones hemorrágicas. En pacientes < 75 años, se administró enoxaparina en dosis intravenosa de 30 mg en bolo y 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 h; en pacientes ≥ 75 años de edad se administró en dosis de 0.75 mg/kg por vía subcutánea cada 12 h sin administración de dosis en bolo. Esto pareció atenuar el riesgo de hemorragia intracraneal en adultos mayores que se ha observado con dosis plenas de enoxaparina. Otra opción antitrombótica es el fondaparinux, que se administra en dosis de 2.5 mg por vía subcutánea cada 24 h. En el estudio clínico OASIS-6, el fondaparinux ocasionó una reducción significativa en la muerte y recurrencia de infarto cuando se comparó con el grupo testigo (heparina no fraccionada cuando estaba indicada o en caso contrario, placebo). Similar a los hallazgos en el estudio clínico OASIS-5, el fondaparinux tendió a ocasionar menos hemorragia, pese a una mayor duración en comparación con la heparina y pese a su comparación con el placebo en casi 50% de los pacientes incluidos. No hubo beneficios del fondaparinux entre pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea primaria y no se recomienda la administración de fondaparinux como único tratamiento anticoagulante durante la intervención coronaria percutánea por el riesgo de trombosis del catéter.

La anticoagulación con heparina intravenosa (dosis inicial de 60 U/kg en bolo hasta un máximo de 4 000 U, seguido por la administración en goteo continuo de 12 U/kg/h hasta un máximo de 1 000 U/h y después con ajuste de la dosis para mantener el aPTT en 50 a 75 s, iniciando con la medición de aPTT en una muestra obtenida 3 h después del tratamiento trombolítico) se continúa por al menos 48 h después de la administración de alteplasa, reteplasa o tenecteplasa y se continúa con el anticoagulante hasta la revascularización (si se realiza) o hasta el alta hospitalaria (en el día 8).

El estudio clínico VALIDATE no encontró beneficio de la administración de bivalirudina en comparación con heparina no fraccionada con respecto a los resultados de muerte, infarto miocárdico y hemorragia mayor.

Para todo paciente con STEMI tratado con antitrombóticos, es recomendable la administración de tratamiento profiláctico con inhibidores de la bomba de protones o antiácidos y un antagonista H₂, aunque ciertos inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol y esomeprazol, disminuyen el efecto del clopidogrel.

3. Valoración de la reperfusión miocárdica, dolor isquémico recurrente y reinfarto

La reperfusión miocárdica puede reconocerse clínicamente por la intervención temprana del dolor y la resolución de la elevación del segmento ST. Aunque puede producirse una resolución de al menos 50% de la elevación del segmento ST a los 90 min sin reperfusión coronaria, la resolución del desnivel ST es un factor pronóstico fuerte de un mejor resultado. Incluso con la anticoagulación, 10% a 20% de los vasos reperfundidos sufrirán una nueva oclusión durante la hospitalización, aunque parece reducirse la recurrencia de la oclusión y del infarto después de la intervención. El reinfarto, indicado por la recurrencia del dolor y elevación del segmento ST, puede tratarse con una nueva administración del fármaco trombolítico o con angiografía e intervención coronaria percutánea inmediatas.

C. Medidas generales

Se inicia tan pronto como sea posible la monitorización en la unidad de cuidados coronarios. Los pacientes sin complicaciones pueden transferirse a la unidad con telemetría 24 h más tarde. La actividad debe limitarse al inicio a reposo en cama, pero puede avanzarse en 24 h. Debe iniciarse la ambulación progresiva después de 24 a 72 h, si se tolera. Para pacientes sin complicaciones, el alta en el día 4 parece ser apropiada. La oxigenoterapia de flujo bajo (2 a 4 L/min) debe administrarse si se reduce la saturación de oxígeno, pero no es de utilidad el uso sistemático de oxígeno.

D. Analgesia

Deben realizarse intentos iniciales para aliviar el dolor con nitroglicerina sublingual. Sin embargo, si no ocurre respuesta después de dos o tres tabletas, los opioides intravenosos proporcionan la analgesia más rápida y eficaz, y puede reducir la congestión pulmonar. Deben administrarse 4 a 8 mg de sulfato de morfina, o 50 a 75 mg de meperidina. Dosis subsiguientes más pequeñas pueden administrarse cada 15 min hasta que ceda el dolor.

Debe evitarse la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos diferentes al ácido acetilsalicílico durante la hospitalización por STEMI, porque incrementan el riesgo de mortalidad, de perforación miocárdica, hipertensión, insuficiencia cardiaca y lesión renal con su uso.

E. β-bloqueadores adrenérgicos

Los estudios clínicos han mostrado pocos beneficios a corto plazo por el uso de β bloqueadores durante las primeras 24 h después de un infarto miocárdico agudo si no existen contraindicaciones (metoprolol, 25 a 50 mg por VO cada 12 h). El bloqueo beta intensivo puede incrementar el estado de choque, con daño general en pacientes con insuficiencia cardiaca. Debe evitarse el tratamiento temprano con β bloqueadores en pacientes con cualquier grado de insuficiencia cardiaca, datos de bajo gasto cardiaco, incremento en el riesgo de choque cardiógeno u otras contraindicaciones relativas para la administración de β bloqueadores. El estudio clínico CAPRICORN demostró los beneficios de carvedilol (iniciando con dosis de 6.25 mg cada 12 h, ajustado hasta 25 mg cada 12 h) después de un infarto miocárdico grande en fase aguda.

F. Nitratos

La nitroglicerina es el fármaco preferido para el dolor isquémico continuo o recurrente y es útil para reducir la presión arterial o para aliviar la congestión pulmonar. Sin embargo, la administración sistemática de nitratos no se recomienda porque no mejora los resultados, como se observó en los estudios ISIS-4 o GISSI-3. Debe evitarse la administración de nitratos en pacientes que recibieron inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo) en las últimas 24 h.

G. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)

Varios estudios clínicos (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-III e ISIS-4) mostraron mejoría a corto y largo plazo en la supervivencia con el tratamiento con inhibidores de la ACE. El beneficio es mayor en pacientes con fracción de expulsión de 40% o menor, grandes infartos o evidencia clínica de insuficiencia cardiaca. Como ocurre una gran cantidad de beneficios sustanciales en el primer día, el tratamiento con inhibidores de la ACE debe comenzarse temprano en pacientes sin hipotensión, en especial en aquellos con infartos miocárdicos grandes o de la cara anterior. Dados los beneficios de los inhibidores de la ACE para pacientes con enfermedades vasculares, es razonable utilizar inhibidores de la ACE para todo paciente después de un STEMI que no tenga contraindicaciones.

H. Antagonistas de los receptores de angiotensina

Aunque no se ha observado consistencia en los efectos de los diferentes antagonistas de receptores de angiotensina sobre la mortalidad para pacientes después de infarto miocárdico con insuficiencia cardiaca, disfunción del ventrículo izquierdo o ambos, el estudio clínico VALIANT demostró que la administración de valsartán, 160 mg por VO cada 12 h es equivalente al captopril para reducir la mortalidad. Así, debe utilizarse valsartán para todo paciente con intolerancia a los inhibidores de la ACE y es una alternativa razonable, aunque más costosa, al captopril. La combinación de captopril y valsartán (en dosis reducidas) no fue mejor que la administración de cualquiera de estos fármacos solos y se acompañó de más efectos secundarios.

I. Antagonistas de aldosterona

El estudio clínico RALES demostró que 25 mg de espironolactona pueden reducir la tasa de mortalidad de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y el estudio clínico EPHESUS demostró una reducción de 15% en el riesgo relativo en la mortalidad con eplerenona, 25 mg por día para pacientes después de infarto miocárdico con disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión del ventrículo izquierdo de 40% o menos) y con insuficiencia cardiaca o diabetes clínicas. La falla renal o la hiperpotasemia son contraindicaciones y los pacientes deben ser vigilados cuidadosamente en busca de la aparición de hiperpotasemia.

J. Antagonistas de los conductos del calcio

No hay estudios que apoyen el uso sistemático de antagonistas de los conductos del calcio en la mayor parte de los pacientes con infarto agudo del miocardio y, de hecho, pueden exacerbar la isquemia y ocasionar la muerte por taquicardia refleja o depresión miocárdica. Los antagonistas de los conductos del calcio de acción prolongada deben reservarse para el tratamiento de la hipertensión o isquemia como fármacos de segunda o tercera línea después de β bloqueadores y nitratos.

K. Tratamiento antitrombótico a largo plazo

El paciente se da de alta con ácido acetilsalicílico, 81 mg y 325 mg/día, porque es muy eficaz, de bajo costo, bien tolerado y es un indicador de atención de calidad del infarto miocárdico. Los pacientes que recibieron endoprótesis coronaria también deben recibir un inhibidor de P2Y₁₂ (véase la sección Tratamiento antiplaquetario después de colocación de endoprótesis de metal desnudo o impregnadas de fármacos, antes).

Los pacientes que recibieron una endoprótesis coronaria y que requieren anticoagulación con warfarina presentan un reto particular, porque el “tratamiento triple” con ácido acetilsalicílico, clopidogrel y warfarina se acompaña de alto riesgo de hemorragia. El tratamiento triple debe 1) limitarse a pacientes con indicación clara para la administración de warfarina como calificación de CHADS₂ de dos o más o la presencia de una válvula protésica mecánica), 2) debe utilizarse por el periodo más breve posible (como un mes después de la colocación de endoprótesis de metal desnudo; las endoprótesis impregnadas con fármacos podrían requerir duración más prolongada de clopidogrel y deben evitarse, si es posible), 3) deben utilizarse con dosis bajas de ácido acetilsalicílico con estrategias para reducir el riesgo de sangrado (p. ej., inhibidores de la bomba de protones para pacientes con antecedente de hemorragia gastrointestinal) y 4) deben utilizarse tomando en consideración la intensidad ideal de anticoagulación (INR de 2 a 2.5, al menos para la indicación de fibrilación auricular) durante el periodo de tratamiento simultáneo con ácido acetilsalicílico y un inhibidor de P2Y₁₂. El estudio clínico PIONNER analizó tres regímenes terapéuticos para pacientes con fibrilación auricular a los que se les colocó endoprótesis coronaria con un resultado primario de hemorragia: 1) rivaroxabán, 2.5 mg cada 12 h más clopidogrel, 2) rivaroxabán, 15 mg cada 24 h más clopidogrel y 3) warfarina más ácido acetilsalicílico más clopidogrel. Hubo menos hemorragia en pacientes que recibieron rivaroxabán más clopidogrel en comparación con aquellos que recibieron “tratamiento triple”, aunque el estudio clínico no tuvo la potencia necesaria para valorar la eficacia y por tanto las dosis bajas de rivaroxabán podrían haber sido inadecuadas. Las publicaciones de consenso recomiendan la anticoagulación oral (ya sea con warfarina o con anticoagulantes orales de acción directa) combinada con clopidogrel y con la administración de ácido acetilsalicílico de duración relativamente corta, hasta tres meses después del alta para pacientes con fibrilación auricular y endoprótesis coronarias. También se estudió la administración de dabigatrán, 110 mg y 150 mg en pacientes con fibrilación auricular que fueron sometidos a intervención coronaria percutánea. El tratamiento actual con dabigatrán y clopidogrel demostró ser beneficioso para las complicaciones hemorrágicas en comparación con el tratamiento triple, con tasas similares de eventos cardiovasculares trombóticos. Sin embargo, hubo pocos eventos trombóticos para tener la certeza sobre eficacia de interrumpir el tratamiento con ácido acetilsalicílico y una sugerencia de que el infarto miocárdico y la trombosis de la endoprótesis ocurrieron más a menudo con la dosis de 110 mg de dabigatrán que con la administración solo de clopidogrel. Dada la evidencia reportada por el estudio clínico hasta la fecha, para un paciente típico es razonable utilizar anticoagulantes orales de acción directa y clopidogrel e interrumpir el ácido acetilsalicílico al momento del alta hospitalaria. En el estudio clínico AUGUSTUS, que comparó el apixaban con warfarina y ácido acetilsalicílico o un grupo placebo en un estudio clínico factorial, se encontró que el apixaban ocasionó 31% menos casos de hemorragia mayor y de hemorragia no mayor clínicamente relevante en comparación con la warfarina para pacientes con fibrilación auricular y endoprótesis coronarias o con síndromes coronarios agudos, o ambos. Al evitar la administración de ácido acetilsalicílico, después de un promedio de seis días después de la intervención coronaria percutánea se ocasionó menor hemorragia y un incremento significativo en la trombosis de endoprótesis. Es razonable interrumpir la administración de ácido acetilsalicílico al momento del alta hospitalaria para pacientes con fibrilación auricular que están recibiendo apixaban o warfarina al momento del alta, aunque continuar el ácido acetilsalicílico por un mes puede reducir la trombosis de la endoprótesis.

L. Angiografía coronaria

Los pacientes que no presentan reperfusión con base en la falta de una resolución de al menos 50% de la elevación del segmento ST deben ser sometidos a angioplastia de rescate, lo que ha demostrado reducir el riesgo compuesto de muerte, infarto, apoplejía o insuficiencia cardiaca grave. Los pacientes tratados con angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea 3 a 24 h después del tratamiento fibrinolítico mostraron mejores resultados. Los pacientes con dolor isquémico recurrente antes del alta deben ser sometidos a cateterismo y, si está indicado, a revascularización. Por lo general, no se realiza intervención coronaria percutánea de una arteria relacionada con infarto con oclusión total después de más de 24 h de un STEMI en pacientes asintomáticos con enfermedad de uno o dos vasos sanguíneos sin evidencia de isquemia grave.

Todo paciente con infarto miocárdico agudo debe ser enviado con el cardiólogo.

Pueden ocurrir diversas complicaciones después de infarto miocárdico incluso cuando el tratamiento se inicia con rapidez.

A. Isquemia posinfarto

En estudios clínicos de trombólisis, ocurre isquemia recurrente en casi 30% de los pacientes; fue más común después de NSTEMI que después de STEMI y tiene implicaciones pronósticas importantes a corto y largo plazo. Debe iniciarse tratamiento médico intensivo, incluidos nitratos y β bloqueadores, así como ácido acetilsalicílico, 81 mg a 325 mg/día, tratamiento anticoagulante (heparina no fraccionada, enoxaparina o fondaparinux) y clopidogrel (75 mg por VO cada 24 h). La mayor parte de los pacientes con angina posinfarto (y todos los pacientes resistentes al tratamiento médico) deben ser sometidos a cateterismo temprano y revascularización con intervención coronaria percutánea o CABG.

B. Arritmias

Son comunes las anomalías del ritmo y de la conducción.

1. Bradicardia sinusal

Esta complicación es más común en los infartos de la cara inferior o pueden ser desencadenados por fármacos (eFig. 10–46). Suele ser suficiente mantener al paciente en observación o interrumpir el fármaco causal. Si se acompaña de signos de bajo gasto cardiaco, suele ser eficaz la administración de atropina intravenosa. Rara vez se requiere la colocación de marcapasos temporal.

2. Taquiarritmias supraventriculares

La taquicardia sinusal es común y puede reflejar incremento de la estimulación adrenérgica o compromiso hemodinámico por hipovolemia o falla de bomba (eFig. 10–47). En este último caso está contraindicada la administración de β bloqueadores. Las extrasístoles supraventriculares son comunes y pueden ser premonitorias de fibrilación auricular (eFig. 10–48). Deben corregirse las anomalías electrolíticas y la hipoxia y debe interrumpirse la administración de fármacos causales (en especial aminofilina). La fibrilación auricular debe controlarse con rapidez o convertirse a ritmo sinusal. Los β bloqueadores intravenosos, como metoprolol (2.5 a 5 mg por vía intravenosa cada 2 a 5 min, dosis máxima de 15 mg en 10 min) o el esmolol de acción corta (50 a 200 mcg/kg/min) son los fármacos preferidos si la función cardiaca es adecuada. Puede utilizarse diltiazem intravenoso (5 a 15 mg/h) si están contraindicados los β bloqueadores o son ineficaces. La cardioversión eléctrica (iniciando con 100 J) puede ser necesaria si la fibrilación auricular se complica con hipotensión, insuficiencia cardiaca o isquemia, pero las arritmias a menudo presentan recurrencia. La amiodarona (150 mg en bolo intravenoso y después 15 a 30 mg/h por vía intravenosa o una dosis de carga oral rápida para cardioversión con 400 mg tres veces al día) puede establecer o mantener el ritmo sinusal.

3. Arritmias ventriculares

Éstas son más comunes en las primeras horas después del infarto y son marcadores de alto riesgo (eFig. 10–49). Las extrasístoles ventriculares pueden ser premonitorias de taquicardia o fibrilación ventriculares, pero en general no se tratan en ausencia de taquicardia ventricular frecuente o sostenida. No se recomienda la administración de lidocaína como medida profiláctica. Es común la toxicidad (temblor, ansiedad, confusión, convulsiones), en especial en individuos de edad avanzada y en aquellos con hipotensión, insuficiencia cardiaca o hepatopatía.

La taquicardia ventricular sostenida debe tratarse con 1 mg/kg de lidocaína en bolo si el paciente está estable o con cardioversión eléctrica (100 a 200 J) si no lo está. Si la arritmia no puede suprimirse con lidocaína, puede administrarse procainamida (o los de 100 mg administrados en 1 a 2 min cada 5 min hasta una dosis acumulativa de 750 a 1 000 mg) o amiodarona intravenosa (150 mg administrados en 10 min) y puede repetirse la dosis según sea necesario, seguido de 360 mg en 6 h y después 540 mg en 18 h), seguida del goteo continuo de 0.5 mg por minuto (720 mg/24 h). La fibrilación ventricular se trata con cardioversión (300 a 400 J). Todo paciente que recibe antiarrítmicos debe ser vigilado con telemetría o electrocardiograma durante el inicio. La fibrilación ventricular que no responde al tratamiento debe tratarse con amiodarona adicional y repetir la cardioversión mientras se aplica reanimación cardiopulmonar (CPR).

El ritmo idioventricular acelerado es un ritmo regular, de complejos anchos con frecuencia de 60 a 120 lpm. Puede ocurrir con o sin reperfusión y no debe tratarse con antiarrítmicos, ya que podría ocurrir asistolia.

4. Trastornos de la conducción

En la evolución de un infarto miocárdico pueden ocurrir todos los grados de bloqueo auriculoventricular (AV). El bloqueo al nivel del nódulo AV es más común que el bloqueo por debajo del nódulo y ocurre casi en 20% de todos los infartos miocárdicos de la cara inferior. El bloqueo de primer grado es el más común y no requiere tratamiento. El bloqueo de segundo grado suele ser de tipo Mobitz I (ritmo de Wenckebach) y a menudo es transitorio y requiere tratamiento solo si se asocia con una frecuencia cardiaca lo suficientemente baja para producir síntomas (eFig. 10–50). Ocurre bloqueo a completo hasta en 5% de los infartos agudos de la cara inferior, por lo general precedidos por bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I y por lo general cede en forma espontánea, aunque puede persistir por horas a varias semanas. El ritmo de escape se origina en el nódulo AV distal o en la unión AV y por tanto produce complejos QRS estrechos y es un ritmo fiable, aunque a menudo lento (30 a 50 lpm). El tratamiento a menudo es necesario porque ocasiona hipotensión y bajo gasto cardiaco. Por lo general, la administración intravenosa de atropina (1 mg) restablece de forma transitoria la conducción AV, pero si existen complejos de escape, anchos o si es necesario repetir los tratamientos con atropina, está indicado la colocación de marcapasos ventricular temporal. El pronóstico para estos pacientes es ligeramente peor que para los pacientes en los que no se desarrolla bloqueo AV.

En los infartos de la cara anterior, el sitio del bloqueo es distal, por debajo del nódulo AV y suele ser consecuencia de daño extenso del sistema de His-Purkinje y de las ramas del haz de His. En los infartos anteriores son poco frecuentes los bloqueos de primer grado de aparición reciente (con prolongación del intervalo PR); el bloqueo AV de tipo Mobitz II o bloqueo cardiaco completo puede verse precedido por un defecto de la conducción intraventricular o puede ocurrir súbitamente (eFig. 10–51). El ritmo de escape, si está presente, es un ritmo idioventricular de complejos anchos, poco fiable. Es obligado colocar un marcapasos ventricular urgente, pero incluso cuando se tiene éxito con el marcapasos, la morbilidad y mortalidad son elevadas por el daño extenso al miocardio. Nuevas anomalías de conducción, como el bloqueo de rama derecha o izquierda del haz de His o los bloqueos fasciculares pueden presagiar progresión, a menudo súbita, a bloqueo AV de segundo o tercer grado (eFig. 10–52) (eFig. 10–53) (eFig. 10–54). Se recomienda la colocación transitoria de marcapasos ventricular para los bloqueos de rama alternantes bilaterales de inicio reciente, bloqueos bifasciculares o para bloqueo de rama del haz de His con deterioro de bloqueo AV de primer grado. Los pacientes con infarto anterior que progresan a bloqueo de segundo o tercer grado, incluso de forma transitoria, deben ser considerados para la colocación de marcapasos ventricular permanente profiláctico antes del alta.

C. Disfunción miocárdica

La gravedad de la disfunción cardiaca es proporcional a la extensión de necrosis miocárdica, pero se exacerba por la disfunción preexistente y la isquemia continua. Las personas con hipotensión que no responden a la reanimación con líquidos, con insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento o con choque cardiógeno deben ser considerados para ecocardiografía urgente a fin de valorar la función de los ventrículos derecho e izquierdo y en busca de complicaciones mecánicas someterlos a cateterismo de las cavidades cardiacas derechas y medición continua de la presión arterial. Estas mediciones permiten la valoración precisa del estado volumétrico y pueden facilitar la toma de decisiones sobre la administración de líquidos, el uso selectivo de fármacos vasopresores e inotrópicos y apoyo mecánico. En el eCuadro 10–3 se clasifican los pacientes con base en estos hallazgos hemodinámicos.

1. Insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo

La presencia de disnea, estertores difusos e hipoxemia arterial suelen indicar insuficiencia del ventrículo izquierdo. Las medidas generales incluyen la administración de oxígeno complementario para incrementar la saturación arterial a >95% y la elevación del tronco. Los diuréticos suelen ser el tratamiento inicial a menos que se presente infarto del ventrículo derecho. Los fármacos preferidos incluyen furosemida intravenosa (10 a 40 mg) o bumetanida (0.5 a 1 mg) por su rápido inicio y corta duración de acción. Pueden administrarse dosis más elevadas si ocurre una respuesta inadecuada. Pueden administrarse dosis más altas si ocurre una respuesta inadecuada. El sulfato de morfina (4 mg por vía intravenosa seguida de incrementos de 2 mg) es útil en el edema agudo de pulmón.

Los diuréticos suelen ser eficaces; sin embargo, como la mayor parte de los pacientes con infarto agudo no presentan sobrecarga de volumen, la respuesta hemodinámica puede ser limitada y puede asociarse con hipotensión. Los vasodilatadores reducirán la presión de enclavamiento capilar en la arteria pulmonar y mejorarán el gasto cardiaco por una combinación de venodilatación (incremento de la capacitancia venosa) y dilatación arteriolar (reducción de la poscarga y de la tensión parietal en el ventrículo izquierdo). En la insuficiencia cardiaca leve, el dinitrato de isosorbida sublingual (2.5 a 10 mg cada 2 h) o el ungüento de nitroglicerina (6.25 a 25 mg cada 4 h) puede ser adecuado para reducir la presión de enclavamiento capilar en la arteria pulmonar (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure). En los casos de insuficiencia más graves, en especial si el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial es normal o alta, el fármaco preferido podría ser nitroprusiato de sodio. Debe iniciarse solo con vigilancia de la presión arterial; la dosis inicial debe ser baja (0.25 mcg/kg/min) para evitar la hipotensión excesiva, pero la dosis puede incrementarse en 0.5 mcg/kg/min cada 5 a 10 min hasta 5 a 10 mcg/kg/min hasta que se obtenga la respuesta hemodinámica deseada. Debe evitarse la hipotensión excesiva (presión arterial media <65 a 75 mmHg) o la taquicardia (mayor que los incrementos de 10/min).

La nitroglicerina intravenosa (iniciando con 10 mcg/min) también puede ser eficaz, pero puede reducir la PCWP con menos hipotensión. El tratamiento con vasodilatadores orales o transdérmicos con nitratos o inhibidores de la ACE a menudo es necesario después de las primeras 24 a 48 h.

Si es posible debe evitarse la administración de fármacos inotrópicos porque a menudo incrementan la frecuencia cardiaca y los requerimientos de oxígeno miocárdico y empeoran los resultados. La dobutamina tiene el mejor perfil hemodinámico, incrementando el gasto cardiaco y disminuyendo levemente la PCWP, sin taquicardia excesiva, hipotensión o arritmias. La dosis inicial es de 2.5 mcg/kg/min y puede incrementarse en 15 a 20 mcg/kg/min a intervalos de 5 a 10 min. La dopamina es más útil en presencia de hipotensión, porque produce vasoconstricción periférica, pero tiene menos efectos beneficiosos sobre la PCWP. La digoxina no ha sido de utilidad en el infarto agudo, excepto para controlar la respuesta ventricular en la fibrilación auricular, pero puede ser beneficioso si persiste la insuficiencia cardiaca crónica.

2. Hipotensión y estado de choque

Los pacientes con hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg, lo que se individualiza dependiendo de la presión arterial previa) y signos de la disminución de la perfusión (bajo gasto urinario, confusión, extremidades frías) que no responden a la administración de líquidos debe suponerse que se trata de un choque cardiógeno y debe considerarse para el cateterismo urgente y revascularización. El uso moderado del apoyo con bomba con globo intraaórtico (IABP, intra-aortic balloon pump) y la vigilancia hemodinámica con catéter en la arteria pulmonar son medidas que pueden considerarse, aunque esta última no ha demostrado mejorar los resultados. Hasta 20% de los casos muestran datos indicativos de hipovolemia intravascular (por la diaforesis, vómito, disminución del tono venoso, fármacos [como diuréticos, nitratos, morfina, β bloqueadores, antagonistas de los conductos del calcio y fármacos trombolíticos] y por la falta de administración oral). Éstos deben tratarse con bolos sucesivos de 100 mL de solución salina isotónica hasta que la PCWP alcance 15 a 18 mmHg para determinar si hubo respuesta en el gasto cardiaco y en la presión arterial. El taponamiento pericárdico por pericarditis hemorrágica (en especial después del tratamiento trombolítico o de la reanimación cardiopulmonar) o perforación ventricular deben considerarse y descartarse con ecocardiografía, si está clínicamente indicado (VÍDEO 10–19A) (VÍDEO 10–19B). El infarto del ventrículo derecho, que se caracteriza por PCWP normal y aumento de la presión de la aurícula derecha, puede ocasionar hipotensión. Esto se revisa más adelante.

La mayoría de los pacientes con choque cardiógeno tendrán disfunción sistólica moderada a grave del ventrículo izquierdo con una mediana de fracción de expulsión de 30%, como lo señaló el estudio clínico SHOCK. Si hay hipotensión leve (presión sistólica >90 mmHg) y hay elevación de la PCWP, deben administrarse diuréticos. Si disminuye la presión arterial, será necesario administrar apoyo inotrópico. Tales pacientes pueden considerarse para el tratamiento con contrapulsación con IABP, lo que reduce el consumo de energía miocárdica (descarga sistólica) y mejora el flujo sanguíneo coronario durante la diástole. Un gran estudio clínico con asignación al azar no mostró beneficios del apoyo con IABP en el choque cardiógeno.

Por lo general se considera que la norepinefrina (0.1 a 0.5 mcg/kg/min) es el inotrópico/vasopresor más apropiado para el choque cardiógeno, con base en evidencia obtenida de estudios clínicos limitados con asignación al azar que sugieren menos aparición de arritmias y mejores resultados en comparación con la dopamina. La dopamina también es una opción y puede iniciarse a una velocidad de 2 a 4 mcg/kg/min y se incrementa a intervalos de 5 min hasta el punto de valoración hemodinámico apropiado. En dosis inferiores a 5 mcg/kg/min, mejora el flujo sanguíneo renal; en dosis intermedias (2.5 a 10 mcg/kg/min), estimula la contractilidad miocárdica; en dosis altas (>8 mcg/kg/min) es un agonista alfa-1 adrenérgico potente. En general, se incrementa la presión arterial y el índice cardiaco, pero no disminuyen la PCWP. La dopamina puede combinarse con nitroprusiato o dobutamina (véase antes la dosificación) o este último fármaco puede utilizarse si la hipotensión no es grave.

Los pacientes con choque cardiógeno no ocasionado por hipovolemia tienen mal pronóstico con tasas de mortalidad a 30 días de 40% a 80%. El estudio clínico IABP-SHOCK II encontró que el uso de IABP no ofrece beneficios en la mortalidad a 30 días o un año, en comparación con el tratamiento habitual con revascularización rápida y es probable que no sea de utilidad. Los dispositivos de asistencia ventricular implantados por acceso quirúrgico (o percutáneo) pueden utilizarse en casos resistentes al tratamiento. El cateterismo cardiaco urgente y la angiografía coronaria seguida de revascularización percutánea o quirúrgica ofrecen la mejor posibilidad de supervivencia. Además, la revascularización en el estado de choque debe dirigirse solo a la arteria afectada, evitando la intervención coronaria percutánea de múltiples vasos.

D. Infarto del ventrículo derecho

El infarto del ventrículo derecho se presenta casi en 30% de los pacientes con infarto de la pared inferior, pero es clínicamente significativo en menos de 50% de estos casos. Se manifiesta como hipotensión con conservación relativa de la función del ventrículo izquierdo y debe considerarse siempre en pacientes con infarto inferior que muestran baja presión arterial, incremento de la presión venosa y campos pulmonares limpios. La hipotensión a menudo se exacerba por fármacos que disminuyen el volumen intravascular o que producen venodilatación, como diuréticos, nitratos y opioides. La presión en la aurícula derecha y la presión venosa yugular se encuentra elevada, mientras que la PCWP es normal o baja y los campos pulmonares se encuentran limpios. El diagnóstico se sugiere por elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas anteriores de lado derecho, en particular RV₄. El diagnóstico puede confirmarse por ecocardiografía o por mediciones hemodinámicas. El tratamiento consiste en la administración de líquidos iniciando con 500 mL de solución salina al 0.9% en 2 h para mejorar el llenado del ventrículo derecho y fármacos inotrópicos solo si son necesarios.

E. Defectos mecánicos

La rotura parcial o completa de los músculos papilares o del tabique interventricular ocurre en menos de 1% de los infartos agudos del miocardio y se acompaña de mal pronóstico. Estas complicaciones ocurren en los infartos anterior e inferior, por lo general en tres a siete días después del evento agudo. Se detectan por la aparición de un nuevo soplo sistólico y deterioro clínico, a menudo con edema pulmonar. Las dos lesiones se diferencian por la ubicación del soplo (apical en comparación con paraesternal) y por ecocardiografía Doppler. Es esencial la vigilancia hemodinámica para el tratamiento apropiado y demuestra incremento en la saturación de oxígeno entre la aurícula derecha y arteria pulmonar en casos de comunicación interventricular y a menudo una onda v grande con insuficiencia mitral. El tratamiento con nitroprusiato y de preferencia con globo de contrapulsación intraaórtica (IABC) reduce la insuficiencia valvular o el cortocircuito, pero es obligada la corrección quirúrgica. Con inestabilidad hemodinámica o que requieren tratamiento farmacológico parenteral continuo o contrapulsación, se recomienda la cirugía temprana aunque las tasas de mortalidad son elevadas (de 15% a casi 100%, dependiendo de la función ventricular residual y del estado clínico). Los pacientes que fueron sometidos a estabilización médica pueden retrasar la cirugía con menor riesgo (10% a 25%), aunque esto puede deberse a la muerte de los pacientes más graves, algunos de los cuales pudieron haberse salvado con una cirugía más temprana.

F. Rotura miocárdica

La rotura completa de la pared libre del ventrículo izquierdo ocurre en menos de 1% de los pacientes y ocasiona la muerte inmediata. Ocurre dos a siete días después del infarto y por lo general afecta la pared anterior y es más frecuente en mujeres de edad avanzada. La rotura incompleta o gradual puede sellarse con el pericardio, dando origen a un seudoaneurisma. Esto puede reconocerse por ecocardiografía, angiografía con radionúclidos o angiografía del ventrículo izquierdo, a menudo como un hallazgo incidental (VÍDEO 10–20). Demuestra una conexión de cuello estrecho con el ventrículo izquierdo. Está indicada la reparación quirúrgica temprana, porque es común la rotura tardía.

G. Aneurisma del ventrículo izquierdo

Un aneurisma del ventrículo izquierdo, claramente delimitado por un área de cicatrización que protruye en forma paradójica durante la sístole, ocurre en 10% a 20% de los pacientes que sobreviven a un infarto agudo (eFig. 10–55). Esto por lo general ocurre después de infartos anteriores con elevación del segmento ST. Los aneurismas se reconocen por elevación persistente del segmento ST (después de las cuatro a ocho semanas) y en la ecocardiografía, gammagrafía o angiografía con medio de contraste puede observarse un cuello ancho que se origina del ventrículo izquierdo (VÍDEO 10–21). Rara vez ocurre la rotura, pero puede asociarse con embolia arterial, arritmias ventriculares e insuficiencia cardiaca. Puede realizarse resección quirúrgica para estas indicaciones si otras medidas fallan. Los mejores resultados (tasas de mortalidad de 10% a 20%) se obtienen cuando el miocardio residual se contrae bien y se realiza derivación de las lesiones coronarias significativas que dan irrigación a las regiones adyacentes.

H. Pericarditis

El pericardio se afecta en casi 50% de los infartos, pero a menudo la pericarditis no es clínicamente significativa. En casi 20% de los pacientes con infartos con elevación del segmento ST se auscultará un frote si se realiza la exploración en forma repetida. El dolor pericárdico ocurre en casi la misma proporción después de dos a siete días y se reconoce por su variación con la respiración y la posición (mejora con la posición sentada). Con frecuencia no se requiere tratamiento, pero el ácido acetilsalicílico (650 mg cada 4 a 6 h) aliviará el dolor. La indometacina y corticoesteroides pueden afectar la cicatrización del infarto y predisponen a la rotura miocárdica y por tanto suelen evitarse en el periodo temprano después de un infarto miocárdico. Debe utilizarse anticoagulación con precaución, porque puede ocurrir pericarditis hemorrágica.

Una a 12 semanas después del infarto, ocurre síndrome de Dressler (síndrome posinfarto) en menos de 5% de los pacientes. Este es un fenómeno autoinmunitario y se manifiesta como pericarditis con fiebre, leucocitosis y en ocasiones con derrame pleural o pericárdico. Puede recurrir a lo largo de algunos meses. El tratamiento es el mismo que para otras formas de pericarditis. Un ciclo de antiinflamatorios no esteroideos o corticoesteroides puede ayudar a aliviar los síntomas.

I. Trombosis mural

Los trombos murales son comunes en grandes infartos anteriores, pero no en los infartos en otras ubicaciones. Ocurre embolia arterial en casi 2% de los pacientes con infarto conocido, por lo general en menos de seis semanas. La anticoagulación con heparina seguida de tratamiento con warfarina a corto plazo (tres meses) (o con anticoagulantes orales de acción directa, con base en experiencia limitada de reporte de casos) ocasiona resolución del coágulo y evita la mayor parte de los émbolos y debe considerarse en todo paciente con grandes infartos anteriores y evidencia de trombo en el ventrículo izquierdo. La trombosis mural puede detectarse por ecocardiografía o por resonancia magnética cardiaca.

Después de las primeras 24 h, la atención del paciente se centra en prevenir la isquemia recurrente, mejorar la cicatrización del área de infarto, evitar el remodelamiento y prevenir los eventos vasculares recurrentes. Los pacientes con compromiso hemodinámico, aquellos que se encuentran en alto riesgo de muerte, necesitan vigilancia cuidadosa y tratamiento del estado volumétrico.

A. Estratificación del riesgo

La estratificación del riesgo es importante para el tratamiento del STEMI. Las calificaciones de riesgo GRACE y TIMI pueden ser herramientas útiles. La calificación de riesgo GRACE está disponible para su acceso y descarga en la dirección electrónica http://gracescore.org y la calificación de riesgo TIMI está disponible en http://www.timi.org. Los pacientes con isquemia recurrente (espontánea o provocada), inestabilidad hemodinámica, alteración de la función del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca o arritmias ventriculares graves deben ser sometidos a cateterismo cardiaco (cuadro 10–9). El tratamiento con inhibidores de la ACE (o de antagonistas de los receptores de angiotensina) está indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca clínica o fracción de expulsión del ventrículo izquierdo ≤ 40%. Está indicado el antagonismo de la aldosterona para pacientes con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo ≤ 40% ya sea con insuficiencia cardiaca o con diabetes mellitus.

Para pacientes que no serán sometidos a cateterismo cardiaco, la prueba de ejercicio submáximo (o prueba de esfuerzo farmacológica para pacientes incapaces de realizar ejercicio) antes del alta o una prueba de esfuerzo máximo después de tres a seis semanas (esta última es más sensible para la isquemia) ayuda al paciente y a los médicos a planificar el restablecimiento de la actividad normal. Los estudios de imagen en combinación con pruebas de esfuerzo añaden sensibilidad para la isquemia y proporcionan información para su localización. Las pruebas de esfuerzo con ejercicio y farmacológicas han tenido éxito para predecir el resultado subsiguiente. Una de estas pruebas debe utilizarse antes de dar de alta al paciente que ha recibido tratamiento trombolítico como un medio de elegir a los individuos apropiados para angiografía coronaria.

B. Prevención secundaria

El tratamiento después de infarto debe iniciar con la identificación y modificación de los factores de riesgo. El tratamiento de la hiperlipidemia y la interrupción del tabaquismo previenen los infartos recurrentes y la muerte. El tratamiento con estatinas debe iniciarse antes de que el paciente se ha dado de alta del hospital con el fin de reducir eventos aterotrombóticos recurrentes. También se recomienda el control de la presión arterial y la rehabilitación cardiaca y el ejercicio. Pueden tener un beneficio psicológico considerable y parecen mejorar el pronóstico.

Los β bloqueadores mejoran las tasas de supervivencia, principalmente al reducir la incidencia de muerte súbita en subgrupos de pacientes de alto riesgo, aunque su utilidad puede ser menor en pacientes sin complicaciones con infartos pequeños y pruebas de esfuerzo normales. Diversos β bloqueadores han demostrado ser beneficiosos para pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo que reciben el tratamiento actual, pero se ha demostrado que el carvedilol en dosis de 25 mg cada 12 h reduce la mortalidad. Los β bloqueadores con actividad simpaticomimética intrínseca no han demostrado ser beneficiosos en pacientes que han tenido infarto.

Los fármacos antiplaquetarios son beneficiosos: se recomienda la administración de ácido acetilsalicílico (81 a 325 mg por día, con 81 mg/día como dosis preferida a largo plazo) y la adición de clopidogrel (75 mg/día) ha demostrado proporcionar beneficios adicionales a corto plazo después de STEMI. El prasugrel proporciona reducción adicional en los resultados trombóticos en comparación con el clopidogrel, a costa de mayor sangrado. El ticagrelor proporciona beneficios sobre el clopidogrel pero debe utilizarse solo con ácido acetilsalicílico con dosis bajas (81 mg/día). La anticoagulación con warfarina por tres meses reduce la incidencia de émbolos arteriales grandes después de infarto anterior y, con base en los resultados de al menos un estudio, mejora el pronóstico a largo plazo; sin embargo, estos estudios se realizaron antes del uso sistemático de ácido acetilsalicílico y clopidogrel. No se ha demostrado la ventaja de combinar el ácido acetilsalicílico en dosis bajas y la warfarina, excepto quizá en pacientes con fibrilación auricular.

Los antagonistas de los conductos del calcio no han demostrado mejorar el pronóstico general y no deben prescribirse solo para la prevención secundaria. El tratamiento con antiarrítmicos diferentes a los β bloqueadores no ha demostrado ser eficaz con excepción de pacientes con arritmias sintomáticas. Se ha analizado la amiodarona en varios estudios clínicos de pacientes después de infarto con disfunción de ventrículo izquierdo o con actividad ventricular ectópica frecuente. Aunque no mejorado la supervivencia, la amiodarona no es nociva, a diferencia de otros fármacos en este contexto. Por tanto, es el fármaco preferido para individuos con arritmias supraventriculares sintomáticas después de infarto. Los desfibriladores implantables mejoran la supervivencia de pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo después de infarto e insuficiencia cardiaca, aunque el estudio clínico DINAMIT encontró beneficios de la colocación de desfibriladores implantables en los 40 días siguientes a un infarto miocárdico agudo.

C. Inhibidores de la ACE y antagonistas de los receptores de angiotensina en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo

Los pacientes que sufren daño miocárdico sustancial con frecuencia experimentan dilatación y disfunción progresiva subsiguientes, lo que ocasiona insuficiencia cardiaca clínica y disminución de la supervivencia a largo plazo. En pacientes con fracción de expulsión ≤40%, el tratamiento a largo plazo con inhibidores de la ACE (o con antagonistas de los receptores de angiotensina) evita la dilatación del ventrículo izquierdo y el inicio de insuficiencia cardiaca y prolonga la supervivencia. El estudio clínico HOPE, así como una revisión de los estudios clínicos de inhibidores de ACE para la prevención secundaria también demostraron reducción de casi 20% en las tasas de mortalidad y la ocurrencia de infarto miocárdico no letal y apoplejía con el tratamiento con ramipril de pacientes con enfermedad vascular coronaria o periférica y sin disfunción sistólica confirmada de ventrículo izquierdo. Por tanto, se recomienda fuertemente el tratamiento con inhibidores de ACE en este grupo amplio de pacientes, en especial en aquellos con diabetes y con hipertensión sistólica leve, en quienes se ha observado el mayor beneficio (véase cuadro 11–6).

D. Revascularización

Los pacientes posinfarto no tratados con intervención coronaria percutánea que probablemente se beneficiarán de la revascularización temprana con CABG si la anatomía es apropiada son: 1) aquellos sometidos a tratamiento fibrinolítico, en especial si tienen características de alto riesgo (incluida presión arterial sistólica < 100 mmHg, frecuencia cardiaca > 100 lpm, clase de Killip II o III y depresión del segmento ST de 2 mm o más en las derivaciones anteriores); 2) pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión <30% a 40%); 3) pacientes con NSTEMI y características de alto riesgo y 4) pacientes con prueba de esfuerzo notablemente positiva y enfermedad de múltiples vasos. Es menos clara la utilidad de la revascularización en pacientes que no recibieron tratamiento de reperfusión aguda con conservación de la función del ventrículo izquierdo con isquemia leve y sin síntomas limitantes. En general, los pacientes con características de alto riesgo que sobreviven a infarto sin complicaciones, que tienen conservación de la función del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión > 50%) y no tienen isquemia inducida por ejercicio tienen un excelente pronóstico y no requieren estudios invasivos.

Estudios clínicos pequeños con asignación al azar demostraron que los pacientes con arteriopatía no relacionada con infarto podrían beneficiarse de las estrategias de revascularización al momento de la atención del infarto miocárdico agudo antes del alta hospitalaria.