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A. Fibrilación auricular como nuevo diagnóstico
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1. Tratamiento inicial
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A. PACIENTES CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
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Si los pacientes se encuentran hemodinámicamente inestables (por lo general como consecuencia de frecuencia ventricular rápida o enfermedades cardiacas o no cardiacas asociadas) es necesaria la hospitalización y tratamiento inmediato de la fibrilación auricular. Los β bloqueadores intravenosos (esmolol, propranolol y metoprolol) o los antagonistas de los conductos de calcio (diltiazem y verapamilo) suelen ser eficaces para controlar la frecuencia en situaciones agudas. La cardioversión eléctrica urgente solo está indicada en pacientes con estado de choque o hipotensión grave, edema pulmonar o infarto miocárdico o isquemia en evolución. Existe el riesgo potencial de tromboembolia en pacientes sometidos a cardioversión que no han recibido tratamiento anticoagulante si la fibrilación auricular se presentó por más de 48 h o si se desconoce su duración; sin embargo, en pacientes con inestabilidad hemodinámica la necesidad de control inmediato de la frecuencia supera tales riesgos. Una descarga eléctrica inicial (100 a 200 J) se administra en modo sincronizado con la onda R. Si el ritmo sinusal no se restablece, está indicado un intento adicional con 360 J. Si esto fracasa, la cardioversión podría tener éxito después de la administración de ibutilida intravenosa (1 mg administrado en 10 min, repetido en 10 min si es necesario).
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B. PACIENTES CON ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
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Si el paciente no tiene síntomas, inestabilidad hemodinámica o evidencia de enfermedades precipitantes importantes (como infarto miocárdico o isquemia asintomáticas, insuficiencia cardiaca descompensada, embolia pulmonar o valvulopatía cardiaca con importancia hemodinámica), no suele ser necesaria la hospitalización. En la mayor parte de estos casos, la fibrilación auricular es un trastorno crónico o paroxístico no reconocido y debe tratarse en consecuencia (véase la sección Tratamiento subsiguiente, más adelante). Para la fibrilación auricular de inicio reciente deben solicitarse pruebas de función tiroidea y ecocardiografía para valorar enfermedad miocárdica o valvular ocultas.
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En pacientes estables con fibrilación auricular es apropiada una estrategia para el control de la frecuencia e iniciar la anticoagulación. Esto es verdadero si las enfermedades que precipitaron la fibrilación auricular tienen probabilidad de persistir (como después de cirugía cardiaca o no cardiaca, con insuficiencia respiratoria o con pericarditis) o que podrían resolverse de forma espontánea a lo largo de horas a días (como fibrilación auricular por consumo excesivo de alcohol o desequilibrio electrolítico). La elección del fármaco se guía por el estado hemodinámico del paciente, las enfermedades asociadas y la urgencia para lograr el control de la frecuencia. En pacientes estables con fibrilación auricular, un β bloqueador o un antagonista de los conductos de calcio (oral o intravenoso) suele ser el tratamiento de primera línea para el control de la frecuencia ventricular. En casos de infarto miocárdico o isquemia, se prefiere la administración de β bloqueadores. Los fármacos utilizados más a menudo son metoprolol (administrado en bolo de 5 mg por vía IV, repetida en dos ocasiones en intervalos de 5 min y después se administra según sea necesario con bolos repetidos o por VO para una dosis diaria total de 25 a 200 mg) o en pacientes inestables, esmolol (0.5 mg/kg por vía IV, repetido en una ocasión si es necesario, seguido de goteo continuo con ajuste de la dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg/min). Si están contraindicados los β bloqueadores, los antagonistas de los conductos del calcio son eficaces de forma inmediata. El antagonista de calcio preferido es el diltiazem (10 a 20 mg en bolo, repetido después de 15 min si es necesario, seguido de goteo continuo de mantenimiento con 5 a 15 mg/h) si se presenta hipotensión o disfunción del ventrículo izquierdo. Puede utilizarse verapamilo (5 a 10 mg por vía intravenosa administrado en 2 a 3 min, repetido después de 30 min si es necesario). El control de la frecuencia cardiaca utilizando digoxina es lento (inicio de acción más de una hora más tarde con efecto máximo a las 6 h) o puede ser inadecuado y rara vez está indicado para su uso en situaciones agudas. En la misma forma, la amiodarona, incluso cuando se administra por vía intravenosa, tiene un inicio de acción relativamente lento y es más útil como fármaco auxiliar cuando el control de la frecuencia con los fármacos antes mencionados fue incompleto o están contraindicados o cuando se planifica la cardioversión en el futuro cercano. Debe tenerse cuidado en pacientes con hipotensión o insuficiencia cardiaca porque la administración intravenosa rápida de amiodarona puede empeorar el estado hemodinámico. La amiodarona no debe utilizarse en situaciones agudas si se planifica el tratamiento a largo plazo con otros antiarrítmicos.
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Hasta 66% de los pacientes que experimentan inicio agudo de fibrilación auricular (<36 horas) pueden presentar reversión espontánea a ritmo sinusal sin la necesidad de cardioversión. Si la fibrilación auricular ha persistido por más de una semana, es poco probable la cardioversión espontánea y puede considerarse la cardioversión para pacientes sintomáticos. Si el inicio de la fibrilación auricular fue de más de 48 h antes de la presentación (o se desconoce), debe realizarse un ecocardiograma transesofágico antes de la cardioversión para descartar trombos en la aurícula izquierda. Si se presenta el trombo, la cardioversión se retrasa hasta después de cuatro semanas de anticoagulación terapéutica. En cualquier caso, como la actividad contráctil de la aurícula puede no recuperarse por varias semanas después del restablecimiento del ritmo sinusal en pacientes que han tenido fibrilación auricular por más de 48 h, la cardioversión debe continuarse con anticoagulación por al menos un mes a menos que existan contraindicaciones fuertes. Los pacientes sin enfermedad valvular cardiaca, diabetes, hipertensión u otros factores de riesgo para apoplejía podrían no requerir anticoagulación a largo plazo.
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2. Tratamiento subsiguiente
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Si no se realiza la cardioversión inmediata, por lo general puede obtenerse el control adecuado de la frecuencia cardiaca con β bloqueadores o con antagonistas de los conductos del calcio que no pertenecen al grupo de las dihidropiridinas. En pacientes de edad avanzada, quienes a menudo tienen disminución de la función del nódulo AV y actividad relativamente limitada, puede lograrse el control de la frecuencia con un solo fármaco. Muchos individuos más jóvenes o más activos requieren una combinación de dos fármacos. La elección del fármaco para el control inicial de la frecuencia cardiaca se basa mejor en la presencia de enfermedades acompañantes: los pacientes con hipertensión pueden recibir β bloqueadores o antagonistas de los conductos del calcio (véanse cuadros 11–9 y 11–7). Los pacientes con cardiopatía coronaria o insuficiencia cardiaca deben recibir de forma preferencial β bloqueadores, mientras que deben evitarse estos fármacos en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, chronic obstructive pulmonary disease) o asma. El uso a largo plazo de digoxina se asocia con incremento de la mortalidad en pacientes con fibrilación auricular crónica y rara vez está indicado. En pacientes sintomáticos el ideal es mantener la frecuencia cardiaca en reposo por debajo de 80 lpm. En pacientes asintomáticos sin disfunción del ventrículo izquierdo es razonable una frecuencia cardiaca de hasta 100 a 110 lpm. La vigilancia ambulatoria para valorar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio debe considerarse en todo paciente con un objetivo de no exceder la frecuencia cardiaca máxima esperada (220 - edad). Debe valorarse lo adecuado del control de la frecuencia cardiaca al registrar la frecuencia de pulso apical en reposo y un nivel apropiado de actividad (p. ej., después de subir rápidamente un tramo de escaleras o caminar en un corredor).
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Para pacientes con fibrilación auricular, incluso cuando es paroxística u ocurre con poca frecuencia, debe valorarse la necesidad de anticoagulación oral y el inicio del tratamiento para aquellos sin contraindicaciones fuertes. Los pacientes con fibrilación auricular aislada (p. ej., sin evidencia de cardiopatía asociada, hipertensión, enfermedad vascular ateroesclerótica, diabetes mellitus o antecedente de apoplejía o isquemia cerebral transitoria) < 65 años no necesitan tratamiento antitrombótico. Los pacientes con fibrilación auricular transitoria, como en el caso de infarto miocárdico agudo o neumonía, pero sin antecedente de arritmia, se encuentran en alto riesgo para el desarrollo a futuro de fibrilación auricular y debe iniciarse la anticoagulación apropiada con base en los factores de riesgo. Si la causa es reversible, como después de cirugía de derivación arterial coronaria o hipertiroidismo asociado, entonces no es necesaria la anticoagulación a largo plazo.
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Además de los cinco factores de riesgo tradicionales que comprenden la calificación CHADS2 (insuficiencia cardiaca, hipertensión, edad ≥75 años, diabetes mellitus y [2 puntos por cada uno] antecedente de apoplejía o de isquemia cerebral transitoria), las guías europeas y estadounidenses recomiendan que se incluyan tres factores adicionales en la calificación CHA2DS2-VASc: edad de 65 a 74 años, sexo femenino y presencia de enfermedad vascular (cuadro 10–12). La calificación CHA2DS2-VASc es especialmente relevante para pacientes con calificación de 0 o 1 en CHADS2; si la calificación CHA2DS2-VASc es ≥ 2, se recomienda la anticoagulación oral y si la calificación es de 1, debe considerarse la anticoagulación oral tomando en consideración los riesgos, beneficios y preferencias del paciente. El sexo femenino es un factor relativamente débil y las guías europeas lo han retirado de la valoración del riesgo, de forma que está indicada la anticoagulación VO para varones con calificación 2 en CHA2DS2-VASc y en mujeres con calificación 3 en CHA2DS2-VASc (el uso de warfarina se revisa en la sección sobre Selección del tratamiento anticoagulante apropiado en el capítulo 14). Por desgracia, los estudios han demostrado que solo 50% de los pacientes con fibrilación auricular e indicación para anticoagulantes orales los reciben, e incluso cuando reciben tratamiento con warfarina, casi en el 50% de las ocasiones se encuentran fuera de las cifras ideales de INR. Una razón para el tratamiento es insuficiente percepción inadecuada de que el ácido acetilsalicílico es útil para la prevención de la apoplejía por fibrilación auricular. En las guías europeas del año 2016 se administraba ácido acetilsalicílico con una recomendación de clase III A, señalando que no deberían utilizarse por el riesgo (y sin buena evidencia de beneficios). Si se planifica la cardioversión, debe realizarse al menos tres a cuatro semanas después del inicio de anticoagulación a niveles terapéuticos (o después de descartar un trombo en la orejuela izquierda por ecocardiografía transesofágica, como se mencionó antes). Las clínicas de anticoagulación con tratamiento sistemático para la dosificación y ajuste de la warfarina han demostrado ocasionar mejor mantenimiento de la anticoagulación ideal.
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Cuatro anticoagulantes orales de acción directa (dabigatrán, rivaroxabán, apixaban y edoxaban) han demostrado ser al menos tan eficaces como la warfarina para la prevención de apoplejía en pacientes con fibrilación auricular y han recibido aprobación de la FDA para esta indicación (cuadro 10–13). Estos fármacos no han sido estudiados en pacientes con estenosis mitral moderada a grave y no deben utilizarse para pacientes con válvulas protésicas mecánicas. El término “fibrilación auricular no valvular” ya no se utiliza en las guías estadounidenses o europeas, porque la mayor parte de los pacientes con otros tipos de valvulopatías cardiacas han sido incluidos en estudios clínicos de anticoagulantes orales de acción directa, que son igualmente eficaces en estos pacientes.
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Dabigatrán (analizado en el estudio clínico RE-LY) es mejor que la warfarina para prevenir la apoplejía en dosis de 150 mg cada 12 h y no es inferior a la administración de 110 mg cada 12 h, aunque esta dosis no ha sido aprobada para el tratamiento de la fibrilación auricular en Estados Unidos. Ambas dosis ocasionan menos hemorragia intracraneal que la warfarina pero también más hemorragia gastrointestinal que la warfarina. Cuando se interrumpió la anticoagulación oral con dabigatrán o warfarina por procedimientos programados o de urgencia o por procedimientos quirúrgicos en el estudio clínico RELY, el riesgo de hemorragia fue numéricamente inferior con dabigatrán que con warfarina. Casi 80% del dabigatrán se metaboliza por vía renal. Debe calcularse la depuración de creatinina antes de iniciar el tratamiento. La dosis más baja recomendada para pacientes con depuración de creatinina de 15 a 30 mL/min es de 75 mg cada 12 h, aunque las guías de práctica clínica recomiendan evitar cualquier anticoagulante oral de acción directa en pacientes con depuración de creatinina calculada < 30 mL/min, porque estos pacientes fueron excluidos de los estudios clínicos. No existe una prueba ampliamente disponible para medir con precisión el efecto del dabigatrán, aunque el aPTT se ve afectado por el dabigatrán y un aPTT normal sugiere poco o ningún efecto del dabigatrán. Los pacientes pueden cambiarse de warfarina a dabigatrán al interrumpir la warfarina e iniciar el dabigatrán una vez que se alcanza un INR ≤ 2.0 y éste es un método razonable para la transición de warfarina a cualquier anticoagulante oral de acción directa. No debe utilizarse dabigatrán o cualquier anticoagulante de acción directa en pacientes con válvulas cardiacas protésicas mecánicas, porque el medicamento es menos eficaz y se acompaña de más riesgo.
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Rivaroxabán no es inferior a la warfarina para la prevención de apoplejía en pacientes con fibrilación auricular (en el estudio clínico ROCKET-AF). En dicho estudio se comparó a rivaroxabán con warfarina para la prevención de apoplejía en pacientes con características de alto riesgo para tromboembolia; 50% de los pacientes en el estudio clínico ROCKET-AF tienen antecedente de apoplejía. El rivaroxabán se administró en dosis de 20 mg cada 24 h con disminución de la dosis (15 mg/día) para pacientes con depuración de creatinina entre 15 a 50 mL/min. Debe administrarse con alimentos, por que ocasiona un incremento de la absorción de 40%. Igual a dabigatrán, existe menos hemorragia intracraneal con rivaroxabán que con warfarina.
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Apixaban es más eficaz que la warfarina para la prevención de apoplejía al tiempo que se acompaña de menor riesgo de hemorragia mayor (en el estudio clínico ARISOTLE) y menor riesgo de mortalidad por todas las causas. La dosis de apixaban es de 5 mg cada 12 h o 2.5 mg cada 12 h para pacientes con dos de tres criterios de alto riesgo (edad ≥80 años, peso corporal ≤ 60 kg y creatinina sérica de 1.5 mg/100 mL o más). Apixaban se asoció con menos hemorragia intracraneal y fue bien tolerado. En el estudio clínico AVERROES, apixaban demostró ser mejor que el ácido acetilsalicílico (y mejor tolerado) en pacientes que parecían inapropiados para recibir tratamiento con warfarina.
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Edoxaban, en dosis de 60 mg cada 24 h no es inferior a la warfarina para la prevención de la apoplejía con menores tasas de hemorragia mayor y tasas más bajas de apoplejía hemorrágica (como se reportó en el estudio ENGAGE-AF). La FDA publicó una alerta para edoxaban, mencionando que no debe utilizarse en pacientes con depuración de creatinina > 95 mL/min porque es menos eficaz en esta población de pacientes. La dosis disminuye 30 mg/día para pacientes con depuración de creatinina ≤ 50 mL/min.
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Estos cuatro anticoagulantes orales de acción directa tienen ventajas importantes sobre la warfarina y por tanto se recomiendan de forma preferencial sobre los antagonistas de la vitamina K. En la práctica, estos fármacos a menudo son administrados en dosis insuficientes. Deben utilizarse en las dosis con las que se demostró eficacia en los estudios clínicos, como se muestra en el cuadro 10–13. Aunque están indicados para la fibrilación auricular “no valvular”, los anticoagulantes orales de acción directa son seguros y eficaces para pacientes con anomalías valvulares moderadas o graves, con excepción de la estenosis mitral moderada o grave. En parte por las tasas bajas de hemorragia intracerebral, los anticoagulantes orales de acción directa tienen ventaja particular sobre la warfarina en individuos de edad avanzada y frágiles, lo que incluye pacientes con antecedente de caídas. Para pacientes con caídas, por lo general debe utilizarse la anticoagulación oral, con excepción de pacientes que sufren de traumatismo cefálico con caídas.
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Hay algunos pacientes con fibrilación auricular que deberían ser tratados con antagonistas de la vitamina K. Estos pacientes incluyen aquellos con válvulas protésicas mecánicas, nefropatía avanzada (depuración de creatinina <25 mL/min) o estenosis mitral moderada o grave y aquellos para los cuales estos medicamentos nuevos están fuera de su alcance. El apixaban puede ser una opción razonable para pacientes con depuración de creatinina <25 mL/min, aunque los datos de estudios clínicos con asignación al azar son limitados. Los pacientes que han estado estables mientras reciben warfarina por periodos prolongados, con periodos prolongados con INR en cifras ideales y que se encuentran en bajo riesgo de hemorragia intracraneal tendrán relativamente menos beneficios de cambiar a los nuevos fármacos. Es importante notar que la mayor parte de los pacientes que han padecido hemorragia intracraneal mientras recibían warfarina tenían INR reciente por debajo de 3.0, de forma que un buen control del INR no asegura evitar la hemorragia intracraneal. Una forma para reducir la hemorragia en pacientes que reciben anticoagulantes orales es evitar la administración simultánea de ácido acetilsalicílico, a menos que el paciente tenga indicaciones claras, como infarto miocárdico reciente o endoprótesis coronaria. Incluso en tal caso, el uso de anticoagulantes orales más clopidogrel sin ácido acetilsalicílico o solo con un periodo breve de “triple” tratamiento y después interrupción del ácido acetilsalicílico, puede ser un método razonable, como se ha demostrado en estudios clínicos que comparan rivaroxabán y dabigatrán con warfarina.
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Existen algunos problemas prácticos importantes con el uso de anticoagulantes orales de acción directa. Es importante vigilar la función renal al inicio y al menos una vez por año o más a menudo para aquellos con alteración de la función renal. Cada uno de estos fármacos interactúan con otros fármacos que afectan la vía de la glucoproteína P, como ketoconazol oral, verapamilo, dronederona y difenilhidantoinato. Para cambiar a los pacientes de warfarina a anticoagulantes orales de acción directa es necesario esperar hasta que el INR disminuya a casi 2. Cada uno de estos fármacos tiene una semivida de casi 10 a 12 h para pacientes con función renal normal. Para pacientes programados, se interrumpen los fármacos dos a tres semividas (por lo general 24 a 48 h) antes de procedimientos con riesgo bajo a moderado de sangrado (p. ej., colonoscopia, extracción dental, cateterismo cardiaco) y cinco semividas antes de procedimientos quirúrgicos mayores. El tiempo de suspensión del fármaco debe prolongarse en pacientes con alteración de la función renal, en particular con dabigatrán. No existen pruebas prácticas para la medición inmediata de los efectos de los fármacos, aunque un aPTT normal sugiere poco efecto con dabigatrán, y el tiempo de protrombina normal sugiere poco efecto con rivaroxabán. Para rivaroxabán y apixaban, los análisis cromógenos del factor Xa medirán el efecto, pero no están fácilmente disponibles. Para la hemorragia, deben tomarse las medidas estándar (diagnosticar y controlar el origen del sangrado, interrumpir los fármacos antitrombóticos y reponer las pérdidas con hemoderivados). Si los fármacos de acción directa se tomaron en las 2 a 4 h previas, el uso de carbón activado por VO reduce la absorción. Si el paciente recibe ácido acetilsalicílico, considérese la transfusión de plaquetas. Debe considerarse la administración de antídotos para la hemorragia que pone en riesgo la vida o para pacientes con necesidad de cirugía inmediata o ambas situaciones. Para la cardioversión, los anticoagulantes orales de acción directa parecen tener tasas similares de apoplejía subsiguiente que la warfarina, en tanto los pacientes hayan recibido los fármacos y hayan tenido apego terapéutico por al menos varias semanas. Al igual que la warfarina, parece haber un incremento de 1.5 a 2 veces en la tasa de hemorragia asociada con el uso de ácido acetilsalicílico en combinación con anticoagulantes orales de acción directa. Incluso en pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria estable que reciben anticoagulantes orales de acción directa al menos un año a partir de la colocación más reciente de endoprótesis coronaria o de cirugía de derivación coronaria parece existir un mayor riesgo que beneficio de la administración de ácido acetilsalicílico. Por tanto, no debe utilizarse ácido acetilsalicílico en combinación con anticoagulantes orales de acción directa a menos que existan indicaciones claras, como endoprótesis coronarias o síndrome coronario agudo en el año previo.
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Un paciente con hemorragia grave mientras recibe dabigatrán puede ser tratado con el fármaco antagonista idarucizumab, que es un anticuerpo monoclonal humanizado aprobado por la FDA para el antagonismo de los efectos de anticoagulación, para su uso en eventos de hemorragia grave o cuando exista la necesidad de procedimientos urgentes. Este tratamiento se encuentra ampliamente disponible en Estados Unidos. Andexanet alfa es un fijador de factor Xa de administración intravenosa que ha recibido aprobación para el antagonismo de los inhibidores de factor Xa. Los efectos de estos fármacos pueden revertirse parcialmente con la administración de concentrado de complejo de protrombina de cuatro factores. A causa de la semivida corta de los anticoagulantes orales de acción directa (10 a 12 h con función renal normal), el tratamiento de sostén (control local, concentrados de eritrocitos, plaquetas) puede ser suficiente hasta que se elimine el fármaco.
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Cada uno de los anticoagulantes orales de acción directa parece ser seguro y eficaz al momento de la cardioversión eléctrica. En cada uno de estos estudios clínicos y en un estudio clínico pequeño, prospectivo con asignación al azar de rivaroxabán específicamente relacionado con la cardioversión, las tasas de apoplejía fueron bajas (y similares a las observadas con warfarina) con los anticoagulantes orales de acción directa cuando se administran por al menos tres a cuatro semanas antes de la cardioversión. Una ventaja de los anticoagulantes orales de acción directa es que cuando se desea la anticoagulación estable antes de una cardioversión programada, ésta se logra con mayor rapidez que con warfarina.
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Los dispositivos para excluir la orejuela auricular izquierda han mostrado tener efecto protector contra la apoplejía, aunque no son tan eficaces como la warfarina para prevenir la apoplejía isquémica; los dispositivos utilizados más a menudo son Watchman (Estados Unidos y Europa) y Amulet (Europa), que son opciones para pacientes en los que no es apropiada la anticoagulación a largo plazo.
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B. CONTROL DE LA FRECUENCIA O CONTROL DEL RITMO
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Después de valorar el riesgo de apoplejía que inicia la anticoagulación cuando sea apropiado, existen dos estrategias terapéuticas principales para el tratamiento a largo plazo de la fibrilación auricular: control de la frecuencia o control del ritmo, aunque no son mutuamente excluyentes. Los estudios clínicos que han comparado estas estrategias (lo que incluye los estudios clínicos AFFIRM y RACE) utilizaron el control farmacológico del ritmo con fármacos antiarrítmicos, incluida amiodarona, que se sabe es solo moderadamente eficaz con potenciales efectos secundarios significativos. Sin embargo, en estos estudios clínicos la estrategia para control de la frecuencia y la anticoagulación a largo plazo se asociaron con tasas de muerte o apoplejía no mayores en comparación con el tratamiento antiarrítmico. La tolerancia al ejercicio y la calidad de vida no fueron significativamente mejores en el grupo de control del ritmo. El control de la frecuencia debe considerarse el tratamiento de fondo en casi todos los pacientes con fibrilación auricular, sin importar si al final se persigue el restablecimiento del ritmo y puede considerarse el tratamiento primario en pacientes con pocos o ningún síntoma relacionados con fibrilación auricular o en pacientes ancianos frágiles que obtendrían pocos o ningún beneficio de la conservación del ritmo sinusal.
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La decisión de buscar el control del ritmo a menudo se individualiza con base en los síntomas, tipo de fibrilación auricular (paroxística o persistente), enfermedades asociadas (como insuficiencia cardiaca) o por el estado general de salud. Como primer tratamiento, la cardioversión programada después de un periodo apropiado de anticoagulación (mínimo de tres semanas) suele recomendarse en pacientes para los cuales la fibrilación auricular parece ser de inicio reciente o cuando existe un factor precipitante identificable. De la misma forma, la cardioversión es apropiada en pacientes que permanecen sintomáticos por los trastornos del ritmo pese a los esfuerzos para lograr el control de la frecuencia.
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En los casos en los que se requiere la cardioversión programada, ésta podría lograrse por medios eléctricos o farmacológicos. Varios factores influyen en el éxito de la cardioversión eléctrica. La energía bifásica y la colocación de electrodos anteroposteriores proporciona eficacia superior. Puede utilizarse la cardioversión farmacológica con ibutilida intravenosa (1 mg en 10 min, repetida en 10 min si es necesario) en casos en que el paciente puede ser sometido a vigilancia electrocardiográfica continua por al menos 4 a 6 h después de la administración. El tratamiento previo con magnesio intravenoso (1 a 2 g) puede prevenir episodios poco comunes de taquicardia ventricular polimorfa en entorchado asociada con la administración de ibutilida. En pacientes en los cuales se ha tomado la decisión de continuar el tratamiento antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal (véase el siguiente párrafo), puede intentarse la cardioversión con un fármaco que se haya considerado para su uso a largo plazo. Por ejemplo, una vez que se ha establecido la anticoagulación terapéutica, puede iniciarse amiodarona para su administración ambulatoria (400 mg cada 12 h por dos semanas, seguido de 200 mg cada 12 h por al menos dos a cuatro semanas y después dosis de mantenimiento de 200 mg por día). Como la amiodarona incrementa el tiempo de protrombina en pacientes que reciben warfarina e incrementa las concentraciones de digoxina, se requiere la vigilancia cuidadosa de la anticoagulación y de la concentración de los fármacos.
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Otros fármacos que pueden utilizarse para cardioversión y tratamiento de mantenimiento incluyen dofetilida, propafenona, flecainida y sotalol. La dofetilida (125 a 500 mcg cada 12 h por VO) debe iniciarse en el hospital por el riesgo potencial de taquicardia ventricular polimorfa en entorchado y es necesario el ajuste de la dosis a la baja para pacientes con alteración de la función renal. Debe evitarse la administración de propafenona (150 a 300 mg por VO cada 8 h) en pacientes con cardiopatía estructural (arteriopatía coronaria, disfunción sistólica o hipertrofia significativa de ventrículo izquierdo). La flecainida (50 a 150 mg por VO cada 12 h) debe utilizarse en combinación con fármacos bloqueadores del nódulo AV, en especial si existe el antecedente de flúter auricular y debe evitarse en pacientes con cardiopatía estructural. Debe iniciarse sotalol (80 a 160 mg por VO cada 12 h) en pacientes con cardiopatía estructural durante su estancia hospitalaria, por el riesgo de taquicardia ventricular polimorfa en entorchado; no es muy eficaz para convertir una fibrilación auricular, pero puede utilizarse para conservar el ritmo sinusal después de la cardioversión.
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En pacientes que han recibido fármacos antiarrítmicos por periodos prolongados, el ritmo sinusal persistirá en 30% a 50% de los casos. Los fármacos utilizados más a menudo son amiodarona, dronedarona, sotalol, propafenona, flecainida y dofetilida, pero los últimos cuatro fármacos se asocian con mayor riesgo de proarritmia en ciertas poblaciones; la dronedarona tiene menos eficacia que la amiodarona y la amiodarona a menudo causa otros efectos secundarios. Por tanto, después de la presentación inicial de la fibrilación auricular podría ser prudente determinar si ocurre recidiva de la fibrilación auricular durante un periodo de seis meses sin fármacos antiarrítmicos. Si ocurre la recidiva, la decisión de restablecer el ritmo sinusal e iniciar tratamiento con antiarrítmicos a largo plazo puede basarse en que también el paciente tolera la fibrilación auricular. La decisión de mantener la anticoagulación a largo plazo debe basarse en factores de riesgo (calificación CHA2DS2-VASc, cuadro 10–12) y no en la ausencia o presencia percibida de fibrilación auricular como episodios futuros que podrían ser asintomáticos.
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B. Fibrilación auricular recurrente y resistente al tratamiento
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1. Fibrilación auricular recurrente paroxística
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Los pacientes con fibrilación auricular paroxística recurrente se encuentran en riesgo similar de apoplejía que aquellos con fibrilación auricular crónica. Aunque estos episodios pueden ser aparentes para los pacientes, muchos de ellos no se reconocen o podrían cursar completamente asintomáticos. Así, está indicada la vigilancia ambulatoria continua extendida o el uso de grabadoras de eventos en pacientes en quienes se sospecha fibrilación auricular paroxística. La anticoagulación a largo plazo debe considerarse en todo paciente con excepción de aquellos menores de 65 años y sin factores de riesgo adicionales para apoplejía. Para pacientes selectos con síntomas por episodios poco frecuentes (unas cuantas veces por año), una estrategia terapéutica eficaz es la cardioversión farmacológica bajo demanda, denominada tratamiento con píldora en el bolsillo. Los pacientes sin cardiopatía coronaria o estructural pueden recibir flecainida (200 a 300 mg) o propafenona (450 a 600 mg) además de un β bloqueador o un antagonista de los conductos del calcio que no pertenezca al grupo de las dihidropiridinas, como dosis única al inicio de los síntomas. Se recomienda que el tratamiento de primera línea tenga lugar en un entorno vigilado (p. ej., en un servicio de urgencias o en el hospital) para valorar la seguridad y eficacia. Para los episodios de arritmia sintomática, más frecuentes, se administran fármacos antiarrítmicos diariamente como tratamiento de primera línea; sin embargo, a menudo no tienen éxito para prevenir todos los episodios de fibrilación auricular paroxística y la tolerabilidad a largo plazo es mala. Sin embargo, se ha demostrado que la dofetilida es tan eficaz como la amiodarona para mantener el ritmo sinusal en ciertos pacientes y no tiene muchos efectos indeseables a largo plazo.
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2. Fibrilación auricular resistente al tratamiento
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En general, debe considerarse que la fibrilación auricular es resistente al tratamiento si causa síntomas persistentes o limita la actividad pese a los intentos para controlar la frecuencia o el ritmo. Es mucho más probable en individuos jóvenes y en personas activas o que realizan ejercicio extenuante. Incluso en tales individuos, el uso combinado de β bloqueadores y antagonistas de los conductos del calcio que no pertenecen al grupo de las dihidropiridinas, pueden evitar las frecuencias ventriculares excesivas, aunque en algunos casos pueden causar bradicardia excesiva durante periodos de sedentarismo. Si los antiarrítmicos o los fármacos para controlar la frecuencia no mejoran los síntomas, puede considerarse la ablación con catéter de los focos en las venas pulmonares o alrededor de éstas que inician o mantienen la fibrilación auricular. El aislamiento de la vena pulmonar es un tratamiento razonable para individuos con fibrilación auricular paroxística o persistente sintomática resistente al tratamiento farmacológico y para pacientes selectos (menores de 65 años o con insuficiencia cardiaca simultánea) como tratamiento de primera línea. El beneficio primario de la ablación con catéter es mejorar la calidad de vida. En el estudio clínico CABANA no hubo diferencia en el punto de valoración primario de muerte, apoplejía incapacitante, hemorragia grave o paro cardiaco en pacientes asignados al azar para recibir tratamiento de ablación con catéter en comparación con el tratamiento médico como medida terapéutica primaria para la fibrilación auricular sintomática. La ablación tuvo éxito en 50% a 70% de las ocasiones, pero se requirió una nueva ablación hasta en 20% de los pacientes. El procedimiento se realiza de forma sistemática en el laboratorio de electrofisiología utilizando tratamiento con catéter y las tasas de eventos adversos fueron bajas cuando el procedimiento lo realizaron expertos. También puede realizarse la ablación quirúrgica a través de un acceso subxifoideo por vía toracoscópica, por toracotomía o a través de una esternotomía mediana en el quirófano como procedimiento aislado o asociado a otro procedimiento. Por último, en pacientes sintomáticos con mal control de la frecuencia y aparentemente inapropiados para aislamiento de la vena pulmonar, la ablación con radiofrecuencia del nódulo AV y la colocación de marcapasos permanente asegura el control de la frecuencia y puede facilitar una respuesta más fisiológica a la actividad, pero esto se utiliza solo como último recurso.