10-39: Síncope

• Pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural por vasodepresión o causas cardiógenas con rápida recuperación sin medidas de reanimación.

• Las características de alto riesgo incluyen antecedente de cardiopatía estructural, electrocardiograma anormal y edad > 60 años.

El síncope es un síntoma definido por la pérdida de conciencia transitoria, que cede en forma espontánea, que por lo general ocasiona una caída. Casi 30% de los adultos experimentan al menos un episodio de síncope. Representa casi 3% de las visitas a los servicios de urgencia. En casi 50% de los casos se identifica una causa específica de síncope durante la valoración inicial. El pronóstico es relativamente favorable con excepción de cuando se acompaña de cardiopatía. En muchos pacientes con síncope recurrente o casi síncope, las arritmias no son la causa. Esto es particularmente cierto cuando el paciente no tiene evidencia de cardiopatía asociada con base en la anamnesis, en la exploración física, electrocardiograma estándar o pruebas no invasivas. La anamnesis es el componente más importante de la valoración al identificar la causa del síncope.

El síncope reflejo (por mediación neural) puede deberse a tono vagal excesivo o alteración del control reflejo de la circulación periférica. El tipo más frecuente es el síncope vasovagal o “desmayo común”, que a menudo se inicia por una experiencia estresante, dolorosa o claustrofóbica, en especial en mujeres jóvenes. El incremento del tono vagal que ocasiona hipotensión es la causa de síncope en la hipersensibilidad del seno carotídeo y en el síncope posmiccional; la bradicardia sinusal vagal, el paro sinusal y el bloqueo auriculoventricular son acompañantes comunes y por sí mismos pueden ser la causa del síncope.

La hipotensión ortostática (postural) es otra causa común de síncope vasodepresor, en especial en individuos de edad avanzada, en pacientes diabéticos o con otra neuropatía autonómica, en pacientes con hemorragia o hipovolemia y en pacientes que reciben vasodilatadores, diuréticos o bloqueadores adrenérgicos. Además, existe un síndrome de hipotensión ortostática idiopática crónica que se observa principalmente en varones de edad avanzada. En la mayor parte de estas alteraciones, se afecta la respuesta vasoconstrictora normal al asumir la posición erguida, lo que compensa la disminución súbita en el retorno venoso.

El síncope cardiógeno puede ocurrir con una base mecánica o arrítmica. No suele haber manifestaciones podrómicas; por tanto, suele ser común la lesión secundaria a la caída. Los problemas mecánicos que causan síncope incluyen estenosis aórtica (donde puede ocurrir síncope por anomalías reflejas del sistema nervioso autónomo o por taquicardia ventricular), estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica, lesiones congénitas asociadas con hipertensión pulmonar o cortocircuito de derecha a izquierda y mixomas de aurícula izquierda que obstruyen la válvula mitral. Los episodios ocurren más a menudo durante el esfuerzo o después del mismo. Más a menudo el síncope cardiaco es ocasionado por trastornos de la automaticidad (síndrome del seno enfermo), trastornos de la conducción (bloqueo AV) o taquiarritmias (en especial taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida).

A. Síntomas y signos

El síncope vasovagal a menudo tiene síntomas premonitorios prodrómicos de vasodepresión, como náusea, diaforesis, taquicardia y palidez. Los episodios pueden evitarse al recostarse o al eliminar el estímulo desencadenante. Por el contrario, el síncope cardiógeno se caracteriza por inicio súbito, que a menudo ocasiona lesiones, es transitorio (dura de segundos a unos cuantos minutos) y se continúa de recuperación rápida de la conciencia. En la hipotensión ortostática (postural) ocurre una disminución mayor de lo normal (20 mmHg) en la presión arterial inmediatamente después de adquirir la posición erguida desde el decúbito, con o sin taquicardia, dependiendo del estado de la función del sistema nervioso autónomo (barorreceptores).

B. Pruebas diagnósticas

La valoración del síncope depende de los hallazgos en la anamnesis y exploración física (en especial la valoración de la presión arterial ortostática, la auscultación de las arterias carótidas y exploración cardiaca).

1. Electrocardiograma

Se recomienda un electrocardiograma en reposo para todo paciente sometido a valoración por síncope. Los hallazgos de alto riesgo en el electrocardiograma incluyen ritmo diferente al sinusal, bloqueo parcial o completo de la rama izquierda del haz de His y criterios del voltaje que sugieren hipertrofia ventricular izquierda. En pacientes con valoración inicial normal, lo que incluye anamnesis por lo demás normal y en la exploración física, ausencia de datos de enfermedad cardiaca o de enfermedades asociadas significativas y con electrocardiograma basal normal no se necesita el estudio adicional. Cuando la valoración inicial sugiere una posible arritmia cardiaca, puede considerarse la vigilancia electrocardiográfica ambulatoria continua, la grabadora de eventos cardiacos (para episodios infrecuentes) o un monitor cardiaco implantable. Se requiere precaución antes de atribuir un episodio de síncope a anomalías del ritmo o de la conducción observadas durante el periodo de vigilancia sin la aparición de síntomas concomitantes. Por ejemplo, el mareo o síncope en pacientes de edad avanzada pueden no tener relación con la bradicardia observada, anomalías del nódulo sinusal o actividad ectópica ventricular de forma incidental.

2. Pruebas de la función del sistema nervioso autónomo

La prueba de la mesa basculante puede ser útil en pacientes con sospecha de síncope vasovagal cuando el diagnóstico es poco claro después de la valoración inicial, en especial cuando el síncope es recurrente. La respuesta hemodinámica a la inclinación determina si la respuesta es cardioinhibidora, vasodepresora o mixta. La utilidad general de la prueba mejora cuando existe alta probabilidad antes de la prueba de síncope de origen neural, porque la sensibilidad y especificidad de la prueba en la población general es pequeña. Aunque pueden utilizarse diferentes protocolos de estudio, es típico el empleo de la inclinación pasiva de al menos 70° por 10 a 40 min (en combinación con goteo continuo con isoproterenol o nitroglicerina sublingual, si es necesario). El síncope por bradicardia, hipotensión o ambos ocurren casi 30% de los pacientes con síncope recurrente. Con protocolos más intensivos pueden ocurrir respuestas positivas falsas.

3. Estudios electrofisiológicos

Tienen utilidad limitada en la valoración del síncope, en particular en pacientes sin cardiopatía estructural o cuando existe baja sospecha de una causa por arritmia. En pacientes con cardiopatía isquémica, disfunción del ventrículo izquierdo, enfermedad conocida de la conducción o arritmias, el estudio electrofisiológico puede ayudar a dilucidar el mecanismo del síncope y guiar las decisiones terapéuticas. La utilidad diagnóstica en pacientes con cardiopatía estructural es cercana a 50%.

4. Pruebas de esfuerzo

Cuando los síntomas se asocian con esfuerzo o estrés, pueden ser de utilidad estas pruebas.

En pacientes con síncope vasovagal, el tratamiento consiste en gran medida de la educación sobre la naturaleza benigna de la enfermedad y del asesoramiento para evitar situaciones predisponentes. Las medidas que incrementan la presión (ponerse en posición de cuclillas, cruzar las piernas, contracción abdominal) pueden ser útiles para limitar o terminar los episodios. El tratamiento médico se reserva para pacientes con síntomas pese a estas medidas. La midodrina es un agonista alfa, que incrementa la estimulación neural simpática periférica y disminuye la acumulación venosa durante episodios vasovagales. También se han utilizado fludrocortisona y β bloqueadores, pero por lo general proporcionan mínimos beneficios. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina han mostrado cierto beneficio en pacientes selectos. Por lo general, no es de utilidad la implantación de marcapasos permanentes en pacientes con síncope vasovagal, con la posible excepción de pacientes mayores de 40 años con episodios prolongados (> 3 s), con episodios sintomáticos de asistolia documentada en la vigilancia ambulatoria. Rara vez está indicada la implantación de marcapasos basado únicamente en una respuesta de asistolia inducida en la mesa basculante (cardioinhibidora).

Si se detectan bradiarritmias o taquiarritmias supraventriculares sintomáticas y se consideran como la causa del síncope, puede iniciarse el tratamiento sin estudios diagnósticos adicionales. Está indicada la colocación de marcapasos permanente en pacientes con síncope cardiógeno y pausas graves documentadas (>3 s), bradicardia o bloqueo auriculoventricular grave (segundo grado tipo Mobitz II o bloqueo cardiaco completo) cuando los síntomas se correlacionan con la arritmia.

Una consideración importante en pacientes que han experimentado síncope, taquicardia ventricular sintomática o muerte súbita interrumpida es proporcionar recomendaciones con respecto a las restricciones para conducir automóviles. Los pacientes con síncope aparentemente relacionado con factores temporales (infarto miocárdico agudo, bradiarritmias que más tarde son tratadas con marcapasos permanente, efecto farmacológico, desequilibrio electrolítico) deben ser informados que después de la recuperación no deben conducir por al menos una semana. Otros pacientes con taquicardia ventricular sintomática o muerte súbita interrumpida, ya sea que reciban tratamiento farmacológico, con dispositivos antitaquicardia o con tratamiento de ablación no deben conducir por al menos seis meses. Si persiste arritmia significativa está indicado aplicar restricciones por periodos más prolongados.

• Pacientes con síncope y cardiopatía estructural subyacente, arritmias documentadas o trastornos de la conducción.

• Causa poco clara de síncope con características de alto riesgo (insuficiencia cardiaca, hallazgos anormales en el electrocardiograma, edad avanzada, múltiples episodios inexplicados).