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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Ocurre después de una descarga catecolaminérgica importante

  • Dolor torácico agudo o disnea.

  • Afecta predominantemente mujeres posmenopáusicas.

  • Se manifiesta como infarto miocárdico agudo anterior, pero con cateterismo cardiaco normal de las arterias coronarias.

  • Los estudios de imagen revelan dilatación apical de ventrículo izquierdo por aturdimiento anteroapical del miocardio.

  • La mayor parte de los pacientes se recuperan por completo, aunque hay complicaciones similares al infarto miocárdico.

GENERALIDADES

La miocardiopatía por estrés (síndrome tako-tsubo) por lo general ocurre después de una secreción elevada de catecolaminas. La forma resultante del ventrículo izquierdo sugiere una ampolla redondeada, similar a una vasija japonesa abombada (tako-tsubo). También se ha descrito dilatación de la porción media ventricular. La característica fundamental es que el aturdimiento miocárdico que ocurre no sigue un patrón sugestivo de isquemia coronaria (aunque 15% de los pacientes tendrán arteriopatía coronaria simultánea y podrían tener infarto miocárdico por rotura concomitante de una placa). Casi 65% de los pacientes reportan un evento que ocasionó angustia, ya sea emocional o físico, incluida la hipoglucemia, lesiones por rayo, sismos, taquicardia ventricular, abstinencia alcohólica, después de cirugías, durante hipertiroidismo, después de apoplejía y después de angustia emocional (“síndrome de corazón roto”). Prácticamente cualquier evento que desencadena una secreción excesiva de catecolaminas se ha implicado en varios reportes de caso. En casos aislados se ha descrito pericarditis e incluso taponamiento. También se han descrito recurrencias. En países occidentales afecta de manera predominante a mujeres (hasta 90% de los casos), principalmente en posmenopáusicas. En pacientes con miocardiopatía por estrés, en comparación con pacientes con síndrome coronario agudo, hay más trastornos neurológicos y psiquiátricos. Los pacientes con EPOC, migrañas o trastornos afectivos que toman beta agonistas se encuentran en mayor riesgo de malos resultados. El pronóstico inicialmente se consideró bueno, pero estudios subsiguientes han demostrado que la mortalidad a corto y largo plazos es más elevada de lo que se creía. La mortalidad reportada durante la fase aguda en pacientes hospitalizados es de 4% a 5%, una cifra comparable con la de STEMI en la era de intervenciones coronarias percutáneas primarias. Casi 10% de los pacientes tendrán resultados cardiacos y neurológicos adversos a lo largo de un año.

Las estructuras que median la respuesta al estrés son los sistemas nerviosos central y autónomo. Los factores de estrés agudo inducen activación cerebral, lo que incrementa la biodisponibilidad de cortisol y catecolaminas. La epinefrina y norepinefrina circulantes son liberadas por las células cromafines de la médula suprarrenal y se incrementa significativamente la liberación de norepinefrina local de las terminales nerviosas simpáticas. Este incremento en las catecolaminas ocasiona daño miocárdico a través de varios mecanismos, lo que incluye la toxicidad directa por catecolaminas, daño mediado por adrenorreceptores, vasoconstricción o espasmo coronario epicárdico y microvascular y aumento del trabajo cardiaco. La preponderancia relativa en mujeres posmenopáusicas sugiere que la privación de estrógenos puede ser un factor facilitador, tal vez a ...

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