10-50: Pericarditis inflamatoria aguda

• Dolor torácico pleurítico anterior que empeora con el decúbito más que con la posición erguida.

• Frote pericárdico.

• Es común la fiebre.

• Incremento de la tasa de eritrosedimentación o de la proteína C reactiva inflamatoria.

• El electrocardiograma revela elevación difusa del segmento ST con depresión asociada del intervalo PR.

La inflamación aguda del pericardio (de menos de dos semanas) puede tener un origen infeccioso o puede ser ocasionada por enfermedades sistémicas (síndromes autoinmunitarios, uremia), neoplasias, radiación, intoxicación medicamentosa, hemopericardio, después de cirugía cardiaca o por procesos inflamatorios contiguos en el miocardio o en el pulmón. En muchas de estas enfermedades, el proceso patológico afecta el pericardio y el miocardio. En general, la pericarditis representa 0.2% de las hospitalizaciones y casi 5% de los pacientes con dolor torácico no isquémico valorados en los servicios de urgencias. En el año 2015, la ESC propuso cuatro definiciones para la pericarditis y dilucidó los criterios diagnósticos para cada tipo (cuadro 10–11). Las infecciones virales (en especial infecciones por el virus coxsackie y virus ECHO, pero también los virus de la gripe, Epstein-Barr, varicela, hepatitis, parotiditis y VIH) son la causa más común de pericarditis aguda y probablemente causen muchos de los casos clasificados como idiopáticos. Los varones (por lo general menores de 50 años) son los afectados más a menudo. El diagnóstico diferencial requiere principalmente de exclusión de infarto miocárdico agudo. La pericarditis tuberculosa es poco frecuente en países desarrollados, pero es común en ciertas áreas del mundo. Es ocasionada por diseminación linfática o hematógena directa; la afección pulmonar puede estar ausente o ser menor, aunque es común su asociación con derrame pleural. La pericarditis bacteriana es igualmente poco común y por lo general es ocasionada por extensión directa de una infección pulmonar. Los neumococos pueden causar una infección pericárdica primaria. Borrelia burgdorferi, el microorganismo que ocasiona enfermedad de Lyme, puede ocasionar miopericarditis (y en ocasiones bloqueo cardiaco). La pericarditis urémica es una complicación poco común de la enfermedad renal crónica. La fisiopatología es incierta; ocurre con la uremia no tratada y pacientes en diálisis por lo demás estables. La diseminación del cáncer pulmonar adyacente, así como la invasión por cáncer mamario, adenocarcinoma renal, enfermedad de Hodgkin y linfomas son los procesos neoplásicos más comunes que afectan el pericardio y se han vuelto las causas más frecuentes de taponamiento pericárdico en muchos países. La pericarditis puede ocurrir dos a cinco días después del infarto por reacción inflamatoria a la necrosis miocárdica transmural (síndrome de Dressler, pericarditis después de infarto miocárdico o después de cardiotomía). La radiación puede iniciar un proceso fibrinoso y fibrótico en el pericardio, presentándose como pericarditis subaguda o constricción. La pericarditis por radiación por lo general ocurre después de tratamientos con más de 4 000 cGy suministrados que incluye más de 30% del corazón.

Otras causas de pericarditis incluyen colagenopatías, como lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide, pericarditis farmacoinducida (minoxidil, penicilinas, clozapina) y mixedema. Además, puede ocurrir pericarditis por lesión pericárdica por procedimientos cardiacos invasivos (como marcapasos cardiaco y perforación de desfibrilador y ablación intracardiaca, en especial ablación de fibrilación auricular) y la implantación de dispositivos intracardiacos (como dispositivos de oclusión de comunicación interauricular).

La pericarditis y miocarditis pueden coexistir en 20% a 30% de los pacientes. A menudo se sospecha miocarditis cuando hay elevación de troponina sérica, aunque no existen datos que sugieran que el incremento de troponina se asocia con mal pronóstico.

A. Síntomas y signos

La presentación y evolución de la pericarditis inflamatoria depende de su causa, pero la mayoría de los síndromes se han asociado con dolor torácico, que suele ser pleurítico y postural (se alivia con la posición sentada). El dolor es subesternal, pero puede irradiarse al cuello, hombros, espalda o epigastrio. Puede presentarse disnea y el paciente a menudo tiene fiebre. Es característico el frote pericárdico con o sin evidencia de acumulación de líquido o constricción. La presentación de pericarditis tuberculosa tiende a ser subaguda, pero pueden presentarse síntomas inespecíficos (fiebre, diaforesis nocturna, fatiga) por días a meses. Ocurre afección pericárdica en 1% a 8% de los pacientes con tuberculosis pulmonar. Los síntomas y signos de pericarditis bacteriana son similares a los de otros tipos de pericarditis inflamatoria, pero los pacientes tienen aspecto tóxico y a menudo tienen enfermedad crítica. La pericarditis urémica puede manifestarse con o sin síntomas; no suele haber fiebre. A menudo las pericarditis neoplásicas son indoloras y los síntomas de presentación se relacionan con el compromiso hemodinámico o enfermedad primaria. En ocasiones, los derrames pericárdicos son muy grandes, compatibles con su naturaleza crónica. La pericarditis después de infarto miocárdico o de cardiotomía (síndrome de Dressler) suele manifestarse como recurrencia del dolor con manifestaciones pleurales-pericárdicas. A menudo se ausculta un frote y los cambios en la repolarización en el electrocardiograma pueden confundirse con isquemia. Son poco frecuentes los derrames grandes y suele ocurrir resolución espontánea después de unos cuantos días. El síndrome de Dressler ocurre días a semanas o incluso varios meses después de un infarto miocárdico o cirugía cardiaca abierta, puede ser recurrente y probablemente represente un síndrome autoinmunitario. Los pacientes se presentan con dolor típico, fiebre, malestar general y leucocitosis. Rara vez, pueden ocurrir otros síntomas de una enfermedad autoinmunitaria como dolor articular y fiebre. Es poco común el taponamiento con el síndrome de Dressler después de infarto miocárdico, pero no ocurre en el posoperatorio. El inicio clínico de la pericarditis por radiación suele ocurrir en el primer año, pero puede retrasarse por varios años; a menudo puede pasar más de una década antes de que la constricción se haga evidente.

B. Estudios de laboratorio y estudios diagnósticos

El diagnóstico de pericarditis viral suele ser clínico y a menudo hay leucocitosis. Pueden obtenerse títulos virales en muestras séricas pareadas con fines de confirmación, pero rara vez esto se realiza. Las enzimas cardiacas pueden elevarse ligeramente, lo que refleja un componente de miocarditis epicárdica. El ecocardiograma a menudo es normal o puede revelar solo cantidades triviales de líquido adicional durante el proceso inflamatorio agudo. El diagnóstico de pericarditis tuberculosa puede inferirse por la aparición de bacilos acidorresistentes en otras partes del cuerpo. Los derrames pericárdicos tuberculosos suelen ser pequeños o moderados, pero pueden ser de gran volumen en la enfermedad crónica. Es baja la recuperación de micobacterias por pericardiocentesis; la biopsia pericárdica tiene mayor utilidad diagnóstica pero también puede ser negativa y podría ser necesaria la pericardiectomía. Si se sospecha pericarditis bacteriana con bases clínicas, el diagnóstico puede confirmarse con pericardiocentesis. En pacientes urémicos que no se encuentran en diálisis, la incidencia de pericarditis se correlaciona en general con las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. En la pericarditis urémica el pericardio adquiere el aspecto característico “velloso” y el derrame es hemorrágico y exudativo. El diagnóstico de pericarditis neoplásica puede establecerse en ocasiones con estudio citológico del derrame o biopsia pericárdica, pero podría ser difícil establecer clínicamente si el paciente ha recibido radiación mediastínica en el último año. Los derrames pericárdicos neoplásicos se desarrollan a lo largo de un periodo prolongado y pueden ser bastante grandes (más de 2 L). La tasa de sedimentación es alta en la pericarditis después de cardiotomía o infarto miocárdico y puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Los grandes derrames pericárdicos y los derrames pleurales acompañantes son frecuentes. Los derrames pericárdicos mixedematosos por hipotiroidismo suelen caracterizarse por la presencia de cristales de colesterol en el líquido pericárdico.

C. Otros estudios

El electrocardiograma por lo regular muestra cambios generalizados en el segmento ST y la onda T y puede manifestarse como una progresión característica que inicia con elevación difusa del segmento ST, seguido del restablecimiento a los valores basales y después de inversión de la onda T. A menudo se presenta lesión auricular y se manifiesta por depresión del segmento PR, en especial en las derivaciones de las extremidades. La radiografía torácica con frecuencia es normal, pero puede mostrar aumento del tamaño cardiaco (si hay líquido pericárdico), así como signos de neumopatía relacionada (eFig. 10–79). Las lesiones tumorales y el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos pueden sugerir un proceso neoplásico. Casi 60% de los pacientes tienen derrame pericárdico (por lo general leve) detectable por ecocardiografía. La MRI y CT pueden visualizar el tumor vecino en la pericarditis neoplásica. La CT o MRI torácicas de detección a menudo se recomiendan para asegurar que no hay enfermedad extracardiaca contigua al pericardio. Una declaración de consenso de la American Society of Echocardiography propone añadir el aumento de las concentraciones de proteína C reactiva y reforzamiento tardío con gadolinio del pericardio como criterio de confirmación para el diagnóstico de pericarditis. Hay datos de que el grado de retraso cuantitativo en el reforzamiento del pericardio se asocia con una tasa más elevada de pericarditis recurrente. La tomografía por emisión de positrones también puede utilizarse para ayudar a definir la inflamación pericárdica.

Para la pericarditis aguda, los expertos sugieren restricción en la actividad hasta que se resuelvan los síntomas. Para deportistas, la duración de la restricción en el ejercicio debe continuar hasta la resolución de los síntomas y la normalización de todos los exámenes de laboratorio (por lo general tres meses). En las guías de la ESC del 2015 se recomienda la administración de ácido acetilsalicílico, 750 a 1 000 mg cada 8 h por una a dos semanas con reducción gradual de la dosis en 250 a 500 mg cada una a dos semanas o bien, la administración de ibuprofeno, 600 mg cada 8 h por una a dos semanas con reducción gradual de la dosis en 200 a 400 mg cada una a dos semanas. Debe iniciarse protección gástrica. Los estudios apoyan el tratamiento inicial del episodio agudo con colchicina para prevenir recurrencias. Debe añadirse colchicina a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos en dosis de 0.5 a 0.6 mg una vez al día (para pacientes <70 kg) o dos veces al día (para pacientes >70 kg) y continuarse por al menos tres meses. No es obligado reducir la dosis de colchicina; sin embargo, en la última semana de tratamiento la dosis puede reducirse con la administración cada tercer día para pacientes con menos de 70 kg o una vez al día para aquellos con >70 kg de peso. Deben utilizarse colchicina y ácido acetilsalicílico en lugar de fármacos antiinflamatorios no esteroideos en la pericarditis que ocurre después de infarto miocárdico (síndrome de Dressler), porque los fármacos antiinflamatorios no esteroideos y los corticoesteroides pueden tener efectos secundarios sobre la cicatrización miocárdica. El ácido acetilsalicílico en dosis de 750 a 1 000 mg cada 8 h por una a dos semanas más tres meses de colchicina es el tratamiento recomendado para el síndrome de Dressler. Pese al tratamiento inicial, se han reportado recurrencias en casi 30% de los casos.

La colchicina debe utilizarse como tratamiento por al menos seis meses en todos los casos resistentes al tratamiento y la pericarditis recurrente. En ocasiones se requiere una duración más prolongada del tratamiento. Se utiliza la proteína C reactiva para valorar la eficacia del tratamiento y una vez que se ha normalizado, se inicia la reducción gradual de la dosis. La indometacina en dosis de 25 a 50 mg cada 8 h también puede considerarse en la pericarditis recurrente en lugar del ibuprofeno. Pueden añadirse corticoesteroides sistémicos en pacientes con síntomas graves, en casos resistentes al tratamiento o en pacientes con enfermedades inmunitarias, pero tales tratamientos pueden implicar un mayor riesgo de recurrencia y pueden en realidad prolongar la enfermedad. Se recomienda la colchicina además de la administración de corticoesteroides, una vez más, por al menos tres meses, para ayudar a prevenir las recurrencias. Por lo general, se sugiere la administración de prednisona en dosis de 0.25 a 0.5 mg/kg/día por VO con reducción de la dosis en un periodo de cuatro a seis semanas.

Como regla general, los síntomas se ven en varios días a semanas. La principal complicación temprana es el taponamiento, que ocurre en menos de 5% de los pacientes. Puede haber recurrencias en unas cuantas semanas o meses. Rara vez, cuando fracasa el tratamiento con colchicina sola o bien, ésta no se tolera (por lo general por síntomas gastrointestinales), la pericarditis podría requerir inmunodepresión más intensa, por ejemplo con la administración de ciclofosfamida, azatioprina, inmunoglobulina humana intravenosa, antagonistas de los receptores de interleucina-1 (anakinra) o metotrexato. Si la administración de colchicina más inmunodepresión significativa fracasa, podría considerarse el desnudamiento pericárdico quirúrgico en casos recurrentes, incluso sin evidencia clínica de pericarditis constrictiva.

El tratamiento estándar con fármacos antituberculosos suele tener éxito para la pericarditis tuberculosa (véase Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar en el cap. 9), pero puede ocurrir pericarditis constrictiva. La pericarditis urémica por lo general se resuelve con el inicio de un tratamiento dialítico o intensificación del mismo. El taponamiento es bastante común y podría ser necesaria la pericardiectomía parcial (ventana pericárdica). Mientras que los fármacos antiinflamatorios pueden aliviar el dolor y la fiebre relacionada con la pericarditis urémica, la indometacina y corticoesteroides sistémicos no afectan su evolución natural. El pronóstico con derrame neoplásico es malo y solo unos cuantos casos sobreviven más de un año. Si se compromete el estado clínico del paciente, el derrame puede drenarse al inicio por un acceso percutáneo. Se han abandonado los intentos con pericardiotomía con globo porque los resultados no fueron más eficaces que el drenaje simple. La ventana pericárdica, ya sea por un acceso subxifoideo o por cirugía torácica asistida con vídeo permiten la pericardiectomía parcial. Pueden aplicarse quimioterapéuticos locales o tetraciclina para reducir la tasa de recurrencia. Para la pericarditis por radiación se inicia con tratamiento sintomático, pero los derrames recurrentes y la constricción a menudo requieren cirugía.

Los pacientes que no responden al tratamiento conservador inicial, con recurrencias o que parece que desarrollarán pericarditis constrictiva deben ser enviados con el cardiólogo para valoración adicional.