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Para reducir la tasa de recurrencia de los cálculos urinarios son importantes las modificaciones dietéticas. La valoración metabólica identifica posibles factores de riesgo modificables que pueden reducir aún más la tasa de recurrencia de las concreciones. Si no se proporciona tratamiento médico, los cálculos experimentan casi siempre recurrencia en 50% de los pacientes en menos de cinco años. Algunos tipos de cálculos (p. ej., ácido úrico, cistina) tienen mayor propensión a la recurrencia rápida en comparación con otros. El mayor consumo de líquido para diluir la orina y prevenir la deshidratación es el factor dietético más importante para reducir la recurrencia de la litiasis y puede disminuir el riesgo hasta en 50%. Se recomienda un consumo mayor de líquidos para asegurar un volumen de micción de 2.5 L/día (el volumen urinario normal es de 1.6 L/día). La orina debe ser clara o amarilla clara en cada micción. El tratamiento médico debe adaptarse al estudio metabólico del paciente y la actividad de su enfermedad litiásica. El seguimiento regular cada seis a ocho meses y las imágenes anuales (de preferencia ecografía) ayudan a promover la observancia terapéutica, valorar la formación o crecimiento de los cálculos en el intervalo y hacer posible el ajuste del tratamiento con base en las pruebas metabólicas repetidas.
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A. Recomendaciones dietéticas generales
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Una concentración de sodio en orina de 24 h >150 mmol/día indica ingestión excesiva de sodio. El consumo de sodio debe limitarse a menos de 3 500 mg/día. La mayor ingestión de sodio incrementa la excreción de dicho mineral y de calcio, aumenta la cantidad de uratos monosódicos (que actúan como nido para la formación y desarrollo de cálculo), incrementa la saturación relativa del fosfato de calcio y reduce la excreción de citrato por la orina. Todos estos factores llevan a la formación de cálculos.
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Una concentración urinaria de sulfato >20 meq/día señala consumo excesivo de proteína animal. La ingestión de proteínas animales debe dividirse durante todo el día y no consumirse en una sola comida, además de limitarse mejor a 1 g/kg/día. Un aumento de la carga de proteína durante una comida individual puede producir orina ácida, aumentar la excreción de calcio, oxalato y ácido úrico, y reducir la excreción urinaria de citrato.
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La ingestión diaria de calcio no debe restringirse como un esfuerzo para reducir la formación de cálculos, ya que podría conducir de manera paradójica a un mayor desarrollo de cálculos por aumento de la absorción de oxalato, con la hiperoxaluria consecuente.
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B. Nefrolitiasis por calcio
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El aumento en el calcio urinario (>4 mg/kg/día o >250 mg/día en varones y >200 mg/día en mujeres) conduce a la nefrolitiasis por calcio hipercalciúrica. La hipercalciuria puede deberse a trastornos de la absorción o resorción o anomalías renales. El sistema de clasificación presentado más adelante se propuso en la década de 1970 y proporciona una explicación simplificada de las causas de la hipercalciuria; sin embargo, no se emplea de manera habitual en la práctica clínica. Los diuréticos tiazídicos disminuyen la excreción renal de calcio; después de descartar el hiperparatiroidismo primario, deben ofrecerse diuréticos tiazídicos a los pacientes con calcio urinario elevado y cálculos de calcio recurrentes. La clortalidona y la indapamina son los fármacos de primera línea, ya que pueden administrarse una vez al día, en tanto que en la hipercalciuria, la hidroclorotiazida se administra cada 12 h. Todos los pacientes responden a los diuréticos tiazídicos con decremento del calcio urinario, a menos que tengan hiperparatiroidismo primario o no cumplan con la administración del fármaco. Los médicos deben realizar pruebas periódicas para descartar hipopotasemia en los pacientes que consumen diuréticos tiazídicos, ya que es probable que requieran complementos de potasio.
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La hipercalciuria por absorción es secundaria al aumento de la absorción de calcio en el intestino delgado, en particular en el yeyuno. La hipercalciuria por absorción puede ser dependiente de la dieta, independiente de la ingestión de calcio o secundaria a la fuga renal de fosfato. Ya no se realiza la prueba con carga oral de calcio.
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La hipercalciuria por resorción, o hiperparatiroidismo primario, casi siempre se debe a un adenoma paratiroideo. Existen hipercalcemia, cifras elevadas de hormona paratiroidea, hipofosfatemia y aumento del calcio urinario. La resección quirúrgica apropiada del adenoma paratiroideo es curativa en 75% de los pacientes con litiasis renal secundaria a hiperparatiroidismo primario. El tratamiento médico suele reservarse para pacientes ancianos o frágiles.
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La hipercalciuria renal es la forma más frecuente de este trastorno y aparece cuando los túbulos renales no pueden reabsorber de manera eficiente el calcio filtrado. El escape de calcio en la orina puede causar hiperparatiroidismo secundario con concentración sérica normal de calcio. Un diurético tiazídico es un tratamiento efectivo de largo plazo en pacientes con este trastorno porque corrige las pérdidas urinarias de calcio y se relaciona con un aumento de la densidad mineral ósea cercano a 1% por año mientras se mantiene el tratamiento.
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La nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica se define por la concentración urinaria elevada de ácido úrico (>800 mg/día en varones y >750 mg/día en mujeres). Por lo general es consecutiva a excesos de purina en la dieta o defectos en el metabolismo del ácido úrico. El exceso de ácido úrico en la orina puede dar lugar a la formación de cálculos de ácido úrico si el pH urinario es bajo, o a cálculos de calcio con pH urinario más alto debido a la formación de un cristal de urato monosódico que luego se calcifica en un proceso conocido como nucleación heterogénea. La restricción dietética de purina puede reducir la hiperuricosuria en 85% de los casos. Los pacientes con hiperuricosuria, normocalciuria y cálculos de oxalato de calcio recurrentes pueden tratarse de manera exitosa con alopurinol. El alopurinol no es el tratamiento de primera línea para la litiasis por ácido úrico; la alcalinización de la orina sí (véase más adelante).
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La nefrolitiasis por calcio hiperoxalúrica (>40 mg/día de oxalato urinario) casi siempre se debe a un trastorno con malabsorción intestinal o una discrepancia entre la ingestión dietética de calcio y oxalato. Cuando se consumen calcio y oxalato en la dieta al mismo tiempo, no pueden absorberse porque se unen entre sí en la luz intestinal. Si se limita el calcio dietético o el oxalato dietético es excesivo, el oxalato libre se absorbe con rapidez y se elimina en la orina. El tratamiento incluye el cumplimiento de una dieta con cantidades moderadas de calcio (1 000–1 2000 mg al día) y la omisión de alimentos altos en oxalato (papas horneadas con piel, camote, papas a la francesa, ocra, cocoa en polvo, sémola de maíz, edulcorante Stevia®, betabeles, espinaca, ruibarbo, almendras, anacardos y sopa miso). Puede consumirse una dosis baja de carbonato de calcio (250 mg) con las comidas si el incremento del calcio dietético es <1 000 mg al día. Los pacientes con antecedente de diarrea crónica, enfermedad intestinal inflamatoria, malabsorción, consumo de complemento u operación de derivación gástrica también tienen riesgo de hiperoxaluria. En estos casos, el aumento de la grasa intestinal o bilis (o ambas) se combina con el calcio y forma un producto parecido al jabón. Por lo tanto, el calcio no está disponible para unirse con el oxalato, el cual se absorbe con libertad. Un pequeño aumento de la absorción de oxalato incrementa en gran medida la formación de cálculos. Si es imposible detener con eficacia la diarrea o la esteatorrea, es preciso administrar calcio VO junto con las comidas; el mineral se puede obtener de productos lácteos o de la ingestión de carbonato de calcio complementario (250 mg). El exceso de ácido ascórbico (> 2 000 mg/día) incrementa en forma sustancial las concentraciones de oxalato en orina. Algunos defectos enzimáticos raros del hígado ocasionan hiperoxaluria primaria que siempre es letal, si no se realiza el trasplante combinado de hígado y riñones.
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El citrato urinario es el inhibidor más importante de la formación de cálculos y una concentración urinaria de citrato < 450 mg/día eleva el riesgo de litiasis. El citrato urinario se une con el calcio en solución, lo que reduce el calcio disponible para precipitarse y formar cálculos. La nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica casi siempre es idiopática. La excreción urinaria de citrato es influida por el equilibrio acidobásico y la concentración sérica de potasio, por lo que la hipocitraturia es secundaria a cualquier acidemia metabólica (diarrea crónica, acidosis tubular renal distal) o a las pérdidas de potasio sistémico (tratamiento prolongado con diuréticos tiazídicos o de asa). La acidosis metabólica intensifica el transporte de citrato hacia las células tubulares proximales, donde se consume en el ciclo del ácido cítrico en las mitocondrias. Los complementos de citrato potásico casi siempre son un tratamiento efectivo en estas situaciones; la dosis regular es de 40 a 60 meq de ingestión diaria total, dividida en dos o tres tomas al día. Como alternativa, está demostrado que la ingestión de limonada produce un aumento modesto del citrato urinario, pero debe consumirse varias veces al día todos los días, ya que el citrato oral se elimina en la orina en 6 a 8 h.
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C. Cálculos de ácido úrico
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El pH urinario es el contribuyente principal a la formación de cálculos de ácido úrico, por lo que los esfuerzos deben enfocarse en alcalinizar la orina como tratamiento de primera línea (citrato de potasio o bicarbonato de sodio orales), mientras que los intentos de disminuir el ácido úrico urinario (alopurinol) se reservan para pacientes que no dejan de formar cálculos a pesar de la alcalinización adecuada de la orina. El pH urinario se mantiene en menos de 5.5 en pacientes que integran cálculos de ácido úrico puro. La elevación del pH urinario aumenta de manera notable la solubilidad del ácido úrico, lo que previene la litiasis (con pH urinario > 6.0) e incluso promueve la disolución de los cálculos (con pH > 6.5). Las tiras reactivas para pH de nitrazina (que se tornan azules con pH alcalino > 6.0) son a menudo útiles con algunos pacientes para reforzar el cumplimiento de los esfuerzos para alcalinizar la orina. Los factores contribuyentes menos frecuentes para el desarrollo de cálculos de ácido úrico incluyen hiperuricemia, trastornos mieloproliferativos, quimioterapia para neoplasias malignas con recambio celular o muerte celular rápidas, pérdida de peso súbita y notoria y fármacos uricosúricos (probenecid). Si existe hiperuricemia o el paciente tiene antecedente de gota recurrente, además de la hiperuricosuria, puede administrarse alopurinol (300 mg/día VO) para prevenir la litiasis.
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D. Cálculos de estruvita
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Los cálculos de estruvita se componen de fosfato amónico de magnesio y por lo general son visibles en las radiografías simples. A menudo se identifican en mujeres con infecciones urinarias recurrentes con microorganismos productores de ureasa, como Proteus, Pseudomonas, Providencia y, con menor frecuencia, Klebsiella, Staphylococcus y Mycoplasma (pero no E. coli). Rara vez se presentan como primer cálculo ureteral sintomático. Muchas veces se descubre un cálculo de estruvita en la forma de una concreción en asta de ciervo grande que crea un molde del sistema colector renal (efig. 23–5 y 23–6). El pH urinario es alto, las más de las veces >7.2. Estos cálculos suelen ser relativamente blandos y susceptibles de remoción percutánea. Es necesario administrar los antibióticos apropiados en el periodo perioperatorio. Pueden recurrir con rapidez, por lo que deben hacerse esfueros para retirar la totalidad de los cálculos.
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E. Cálculos de cistina
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Los cálculos de cistina se producen por un defecto metabólico genético que da lugar a la excreción anormal de cistina. El tratamiento médico de estos cálculos es en extremo difícil. La prevención se enfoca en un gran aumento de la ingestión de líquidos durante el día y noche para alcanzar un volumen urinario de 3 a 4 L/día; reducción del consumo dietético de sodio y cistina; y mayor alcalinización urinaria (casi siempre con dosis altas de citrato potásico), con un pH urinario deseado >7.0. Los formadores de cálculos resistentes pueden tratarse con inhibidores de disulfuro, como tiopronina (α-mercaptopropionilglicina) o penicilamina. No se conocen inhibidores de los cálculos de cistina.