23-05: Litiasis urinaria

• Dolor intenso en el flanco.

• Náusea y vómito.

• Identificación en la CT sin medio de contraste o ecografía.

La frecuencia de la litiasis urinaria como enfermedad de las vías urinarias solo está rebasada por las infecciones y la enfermedad prostática y se calcula que afecta a 240 000 a 720 000 estadounidenses cada año. La prevalencia de cálculos renales ha aumentado a 8.8%, o 1 de cada 11 estadounidenses, lo que representa un incremento del 70% en los últimos 15 años. Aunque la urolitiasis afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres, con una proporción de 1.5:1, la prevalencia de la litiasis en las mujeres se ha elevado. El cuadro clínico inicial casi siempre aparece entre la tercera y quinta décadas de edad y más del 50% de los pacientes se convierte en formadores recurrentes de cálculos.

Para que se integre un cálculo es necesario que la orina esté saturada, lo cual depende a su vez de la concentración de soluto, potencia iónica y formación de complejos. Existen cinco tipos principales de cálculos urinarios: oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita (fosfato amónico de magnesio), ácido úrico y cistina. Los tipos más frecuentes se componen de oxalato de calcio o fosfato (85%) y por esa razón la mayor parte de los cálculos es radiopaca. Los cálculos de ácido úrico pueden ser radiolúcidos, aunque muchas veces se componen de una combinación de ácido úrico y oxalato de calcio, por lo que son radiopacos. Los cálculos de cistina tienen a menudo apariencia de vidrio esmerilado con bordes lisos y son radiolúcidos.

Los factores geográficos contribuyen al desarrollo de cálculos. Las áreas con humedad alta y temperaturas elevadas parecen contribuir a este trastorno; la incidencia de cálculos ureterales sintomáticos es mayor durante los meses cálidos del verano. Las tasas de incidencia más altas también se han vinculado con un estilo de vida sedentario, obesidad, hipertensión, resistencia a la insulina y control deficiente de la glucemia, calcificación carotídea y enfermedad cardiovascular.

Muchos fármacos de prescripción frecuente elevan el riesgo de desarrollar cálculos renales, incluidos los inhibidores de la anhidrasa carbónica (topiramato, zonisamida, acetazolamida), corticoesteroides sistémicos (prednisona), antirretrovirales inhibidores de la proteasa (indinavir), fármacos para la gota (probenecid), diuréticos (furosemida, bumetanida, torsemida, triamtereno), descongestionantes (guaifenesina, efedrina) y laxantes (si se abusa de ellos para perder peso). El riesgo de litiasis por la complementación con calcio es controversial. Por lo tanto, si hay una necesidad médica del complemento de calcio, se recomienda tomarlo con las comidas y limitar la ingestión diaria total a no más de 2 000 mg de calcio (incluidas las fuentes dietéticas).

La hidratación insuficiente es otro factor dietético muy importante en el desarrollo de cálculos urinarios. Debe alentarse a los formadores de cálculos a beber suficiente líquido para mantener la orina clara o amarilla clara en todo momento, con el objetivo de producir al menos 2 500 mL de orina al día. El consumo excesivo de proteína animal y sal (más de 3 500 mg al día), así como la ingestión dietética restringida de calcio, son otros factores de riesgo importantes para la litiasis.

Los factores genéticos contribuyen al desarrollo de litiasis. Se considera que 50% de las litiasis por calcio tiene un componente genético, pero algunos tipos están genéticamente mejor caracterizados. Por ejemplo, la cistinuria es un trastorno recesivo autosómico. Las personas homocigotas tienen una excreción mucho mayor de cistina y con frecuencia sufren muchos episodios recurrentes de litiasis. La acidosis tubular renal distal puede transmitirse como rasgo hereditario y la urolitiasis aparece hasta en 75% de los pacientes con este trastorno.

A. Signos y síntomas

Por lo general, los cálculos urinarios obstructivos se manifiestan con cólico agudo incesante y grave. El dolor casi siempre aparece en forma súbita y puede despertar a los pacientes. Se localiza en el flanco y se acompaña algunas veces de náusea y vómito. Los enfermos se mueven de manera constante como intento de encontrar una posición cómoda, a diferencia de los que tienen abdomen agudo. El dolor puede aparecer en forma episódica e irradiarse hacia la cara anterior sobre el abdomen. A medida que el cálculo desciende por el uréter, el dolor puede referirse a la ingle. Si el cálculo se aloja en la unión ureterovesical, los individuos se quejan de urgencia urinaria marcada y polaquiuria, y en los varones el dolor puede irradiarse al extremo del pene. Una vez que el cálculo alcanza la vejiga, en forma característica, el dolor es mínimo cuando lo expulsa la uretra. El tamaño del cálculo no guarda relación con la intensidad de los síntomas. Si el cálculo no pasa y la obstrucción persiste, los pacientes pueden observar una mejoría engañosa de los síntomas. Hasta 25% de los individuos con resolución del dolor tiene litiasis persistente, por lo que se recomiendan las imágenes de seguimiento en todos los enfermos si no se confirmó la expulsión del cálculo.

B. Datos de laboratorio

Al margen de la gravedad de los síntomas, el estudio general de orina casi siempre revela hematuria microscópica o macroscópica (casi 90%). Sin embargo, la ausencia de la primera no descarta los cálculos urinarios. Un pH urinario < 5.5 persistente puede sugerir un cálculo de ácido úrico, mientras que un pH urinario persistente > 7.2 indica una concreción de estruvita (en relación con infección) o fosfato cálcico. Los pacientes con cálculos de oxalato de calcio casi siempre tienen pH urinario normal.

C. Valoración metabólica

El análisis de los cálculos recuperados facilita la asesoría para prevenir la recurrencia. Los pacientes con enfermedad por cálculos no complicados diagnosticados por primera vez deben someterse a asesoramiento dietético, como se menciona más adelante, y puede ofrecerse una valoración metabólica completa opcional.

La asesoría dietética general incluye alentar a los pacientes a aumentar el consumo de líquido para incrementar el volumen urinario (gasto urinario deseado > 2 500 mL /día). Por lo general, esto requiere la ingestión de 3 L/día o más. Los formadores de cálculos deben reducir el consumo de sodio (el objetivo es < 3 500 mg/día) y la ingestión de proteína animal (huevo, pescado, pollo, cerdo y res). Debe realizarse anamnesis médica y dietética detallada, además de química sanguínea y análisis urinario a todos los pacientes con diagnóstico nuevo de nefrolitiasis. Se miden las concentraciones séricas de hormona paratiroidea cuando se sospecha hiperparatiroidismo como causa de la litiasis por oxalato de calcio o fosfato de calcio. También se cuantifica el ácido úrico sérico para descartar la hiperuricemia grave, que puede dar lugar a cálculos de ácido úrico y al depósito de cristales en los riñones o el corazón. Se recomienda la recolección de orina de 24 h para medir el volumen urinario, creatinina, pH y excreción de calcio, ácido úrico, oxalato, fosfato, sodio y citrato en los pacientes que tuvieron un primer cálculo, para todos los enfermos con litiasis recurrente y para los que tienen riesgo elevado de recurrencia. Los resultados se usan para individualizar el tratamiento médico de acuerdo con los factores de riesgo individuales. El eCuadro 23–1 lista los trastornos valorados con las pruebas de laboratorio séricas mencionadas.

D. Estudios de imagen

La CT sin medio de contraste es la modalidad de imagen más precisa para valorar el dolor en el flanco por su mayor sensibilidad y especificidad respecto de otras modalidades; sin embargo, la ecografía (que no emite radiación ionizante) es una alternativa segura y efectiva para la valoración inicial del cólico renal y puede usarse en la sala de urgencias con precisión apropiada. Si se utiliza CT, deben obtenerse en decúbito dorsal para ayudar a diferenciar los cálculos ureterovesicales distales de aquellos que ya se encuentran en la vejiga. Debe usarse un protocolo de imágenes con “dosis baja” cuando esté disponible y es preciso reducir al mínimo las CT repetidas debido a la exposición acumulada sustancial de radiación que pueden experimentar los pacientes con litiasis recurrente. La densidad de los cálculos puede determinarse con unidades Hounsfield (HU) en la CT para ayudar a precisar el tipo de cálculo. Todos los cálculos, sean radiopacos o radiolúcidos que se observan en la radiografía simple, deben ser visibles en la CT sin medio de contraste, con excepción de los cálculos poco comunes por fármacos inhibidores de la proteasa (indinavir). La radiografía simple de abdomen (riñones, uréteres y vejiga [KUB, kidney, ureter, and bladder]) y la ecografía renal diagnostican hasta 80% de los cálculos (efig. 23–2, 23–3 y 23–4). Más de 60% de los pacientes con cólico renal agudo tienen un cálculo en los 4 cm distales del uréter; debe concederse atención a la región cuando se examinan las radiografías simples y los estudios de ecografía abdominal. El dolor por un cálculo renal se debe a la dilatación del uréter y el riñón por la obstrucción, por lo que las pequeñas concreciones renales no obstructivas casi nunca se acompañan de dolor.

Para reducir la tasa de recurrencia de los cálculos urinarios son importantes las modificaciones dietéticas. La valoración metabólica identifica posibles factores de riesgo modificables que pueden reducir aún más la tasa de recurrencia de las concreciones. Si no se proporciona tratamiento médico, los cálculos experimentan casi siempre recurrencia en 50% de los pacientes en menos de cinco años. Algunos tipos de cálculos (p. ej., ácido úrico, cistina) tienen mayor propensión a la recurrencia rápida en comparación con otros. El mayor consumo de líquido para diluir la orina y prevenir la deshidratación es el factor dietético más importante para reducir la recurrencia de la litiasis y puede disminuir el riesgo hasta en 50%. Se recomienda un consumo mayor de líquidos para asegurar un volumen de micción de 2.5 L/día (el volumen urinario normal es de 1.6 L/día). La orina debe ser clara o amarilla clara en cada micción. El tratamiento médico debe adaptarse al estudio metabólico del paciente y la actividad de su enfermedad litiásica. El seguimiento regular cada seis a ocho meses y las imágenes anuales (de preferencia ecografía) ayudan a promover la observancia terapéutica, valorar la formación o crecimiento de los cálculos en el intervalo y hacer posible el ajuste del tratamiento con base en las pruebas metabólicas repetidas.

A. Recomendaciones dietéticas generales

Una concentración de sodio en orina de 24 h >150 mmol/día indica ingestión excesiva de sodio. El consumo de sodio debe limitarse a menos de 3 500 mg/día. La mayor ingestión de sodio incrementa la excreción de dicho mineral y de calcio, aumenta la cantidad de uratos monosódicos (que actúan como nido para la formación y desarrollo de cálculo), incrementa la saturación relativa del fosfato de calcio y reduce la excreción de citrato por la orina. Todos estos factores llevan a la formación de cálculos.

Una concentración urinaria de sulfato >20 meq/día señala consumo excesivo de proteína animal. La ingestión de proteínas animales debe dividirse durante todo el día y no consumirse en una sola comida, además de limitarse mejor a 1 g/kg/día. Un aumento de la carga de proteína durante una comida individual puede producir orina ácida, aumentar la excreción de calcio, oxalato y ácido úrico, y reducir la excreción urinaria de citrato.

La ingestión diaria de calcio no debe restringirse como un esfuerzo para reducir la formación de cálculos, ya que podría conducir de manera paradójica a un mayor desarrollo de cálculos por aumento de la absorción de oxalato, con la hiperoxaluria consecuente.

B. Nefrolitiasis por calcio

1. Hipercalciuria

El aumento en el calcio urinario (>4 mg/kg/día o >250 mg/día en varones y >200 mg/día en mujeres) conduce a la nefrolitiasis por calcio hipercalciúrica. La hipercalciuria puede deberse a trastornos de la absorción o resorción o anomalías renales. El sistema de clasificación presentado más adelante se propuso en la década de 1970 y proporciona una explicación simplificada de las causas de la hipercalciuria; sin embargo, no se emplea de manera habitual en la práctica clínica. Los diuréticos tiazídicos disminuyen la excreción renal de calcio; después de descartar el hiperparatiroidismo primario, deben ofrecerse diuréticos tiazídicos a los pacientes con calcio urinario elevado y cálculos de calcio recurrentes. La clortalidona y la indapamina son los fármacos de primera línea, ya que pueden administrarse una vez al día, en tanto que en la hipercalciuria, la hidroclorotiazida se administra cada 12 h. Todos los pacientes responden a los diuréticos tiazídicos con decremento del calcio urinario, a menos que tengan hiperparatiroidismo primario o no cumplan con la administración del fármaco. Los médicos deben realizar pruebas periódicas para descartar hipopotasemia en los pacientes que consumen diuréticos tiazídicos, ya que es probable que requieran complementos de potasio.

La hipercalciuria por absorción es secundaria al aumento de la absorción de calcio en el intestino delgado, en particular en el yeyuno. La hipercalciuria por absorción puede ser dependiente de la dieta, independiente de la ingestión de calcio o secundaria a la fuga renal de fosfato. Ya no se realiza la prueba con carga oral de calcio.

La hipercalciuria por resorción, o hiperparatiroidismo primario, casi siempre se debe a un adenoma paratiroideo. Existen hipercalcemia, cifras elevadas de hormona paratiroidea, hipofosfatemia y aumento del calcio urinario. La resección quirúrgica apropiada del adenoma paratiroideo es curativa en 75% de los pacientes con litiasis renal secundaria a hiperparatiroidismo primario. El tratamiento médico suele reservarse para pacientes ancianos o frágiles.

La hipercalciuria renal es la forma más frecuente de este trastorno y aparece cuando los túbulos renales no pueden reabsorber de manera eficiente el calcio filtrado. El escape de calcio en la orina puede causar hiperparatiroidismo secundario con concentración sérica normal de calcio. Un diurético tiazídico es un tratamiento efectivo de largo plazo en pacientes con este trastorno porque corrige las pérdidas urinarias de calcio y se relaciona con un aumento de la densidad mineral ósea cercano a 1% por año mientras se mantiene el tratamiento.

2. Hiperuricosuria

La nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica se define por la concentración urinaria elevada de ácido úrico (>800 mg/día en varones y >750 mg/día en mujeres). Por lo general es consecutiva a excesos de purina en la dieta o defectos en el metabolismo del ácido úrico. El exceso de ácido úrico en la orina puede dar lugar a la formación de cálculos de ácido úrico si el pH urinario es bajo, o a cálculos de calcio con pH urinario más alto debido a la formación de un cristal de urato monosódico que luego se calcifica en un proceso conocido como nucleación heterogénea. La restricción dietética de purina puede reducir la hiperuricosuria en 85% de los casos. Los pacientes con hiperuricosuria, normocalciuria y cálculos de oxalato de calcio recurrentes pueden tratarse de manera exitosa con alopurinol. El alopurinol no es el tratamiento de primera línea para la litiasis por ácido úrico; la alcalinización de la orina sí (véase más adelante).

3. Hiperoxaluria

La nefrolitiasis por calcio hiperoxalúrica (>40 mg/día de oxalato urinario) casi siempre se debe a un trastorno con malabsorción intestinal o una discrepancia entre la ingestión dietética de calcio y oxalato. Cuando se consumen calcio y oxalato en la dieta al mismo tiempo, no pueden absorberse porque se unen entre sí en la luz intestinal. Si se limita el calcio dietético o el oxalato dietético es excesivo, el oxalato libre se absorbe con rapidez y se elimina en la orina. El tratamiento incluye el cumplimiento de una dieta con cantidades moderadas de calcio (1 000–1 2000 mg al día) y la omisión de alimentos altos en oxalato (papas horneadas con piel, camote, papas a la francesa, ocra, cocoa en polvo, sémola de maíz, edulcorante Stevia®, betabeles, espinaca, ruibarbo, almendras, anacardos y sopa miso). Puede consumirse una dosis baja de carbonato de calcio (250 mg) con las comidas si el incremento del calcio dietético es <1 000 mg al día. Los pacientes con antecedente de diarrea crónica, enfermedad intestinal inflamatoria, malabsorción, consumo de complemento u operación de derivación gástrica también tienen riesgo de hiperoxaluria. En estos casos, el aumento de la grasa intestinal o bilis (o ambas) se combina con el calcio y forma un producto parecido al jabón. Por lo tanto, el calcio no está disponible para unirse con el oxalato, el cual se absorbe con libertad. Un pequeño aumento de la absorción de oxalato incrementa en gran medida la formación de cálculos. Si es imposible detener con eficacia la diarrea o la esteatorrea, es preciso administrar calcio VO junto con las comidas; el mineral se puede obtener de productos lácteos o de la ingestión de carbonato de calcio complementario (250 mg). El exceso de ácido ascórbico (> 2 000 mg/día) incrementa en forma sustancial las concentraciones de oxalato en orina. Algunos defectos enzimáticos raros del hígado ocasionan hiperoxaluria primaria que siempre es letal, si no se realiza el trasplante combinado de hígado y riñones.

4. Hipocitraturia

El citrato urinario es el inhibidor más importante de la formación de cálculos y una concentración urinaria de citrato < 450 mg/día eleva el riesgo de litiasis. El citrato urinario se une con el calcio en solución, lo que reduce el calcio disponible para precipitarse y formar cálculos. La nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica casi siempre es idiopática. La excreción urinaria de citrato es influida por el equilibrio acidobásico y la concentración sérica de potasio, por lo que la hipocitraturia es secundaria a cualquier acidemia metabólica (diarrea crónica, acidosis tubular renal distal) o a las pérdidas de potasio sistémico (tratamiento prolongado con diuréticos tiazídicos o de asa). La acidosis metabólica intensifica el transporte de citrato hacia las células tubulares proximales, donde se consume en el ciclo del ácido cítrico en las mitocondrias. Los complementos de citrato potásico casi siempre son un tratamiento efectivo en estas situaciones; la dosis regular es de 40 a 60 meq de ingestión diaria total, dividida en dos o tres tomas al día. Como alternativa, está demostrado que la ingestión de limonada produce un aumento modesto del citrato urinario, pero debe consumirse varias veces al día todos los días, ya que el citrato oral se elimina en la orina en 6 a 8 h.

C. Cálculos de ácido úrico

El pH urinario es el contribuyente principal a la formación de cálculos de ácido úrico, por lo que los esfuerzos deben enfocarse en alcalinizar la orina como tratamiento de primera línea (citrato de potasio o bicarbonato de sodio orales), mientras que los intentos de disminuir el ácido úrico urinario (alopurinol) se reservan para pacientes que no dejan de formar cálculos a pesar de la alcalinización adecuada de la orina. El pH urinario se mantiene en menos de 5.5 en pacientes que integran cálculos de ácido úrico puro. La elevación del pH urinario aumenta de manera notable la solubilidad del ácido úrico, lo que previene la litiasis (con pH urinario > 6.0) e incluso promueve la disolución de los cálculos (con pH > 6.5). Las tiras reactivas para pH de nitrazina (que se tornan azules con pH alcalino > 6.0) son a menudo útiles con algunos pacientes para reforzar el cumplimiento de los esfuerzos para alcalinizar la orina. Los factores contribuyentes menos frecuentes para el desarrollo de cálculos de ácido úrico incluyen hiperuricemia, trastornos mieloproliferativos, quimioterapia para neoplasias malignas con recambio celular o muerte celular rápidas, pérdida de peso súbita y notoria y fármacos uricosúricos (probenecid). Si existe hiperuricemia o el paciente tiene antecedente de gota recurrente, además de la hiperuricosuria, puede administrarse alopurinol (300 mg/día VO) para prevenir la litiasis.

D. Cálculos de estruvita

Los cálculos de estruvita se componen de fosfato amónico de magnesio y por lo general son visibles en las radiografías simples. A menudo se identifican en mujeres con infecciones urinarias recurrentes con microorganismos productores de ureasa, como Proteus, Pseudomonas, Providencia y, con menor frecuencia, Klebsiella, Staphylococcus y Mycoplasma (pero no E. coli). Rara vez se presentan como primer cálculo ureteral sintomático. Muchas veces se descubre un cálculo de estruvita en la forma de una concreción en asta de ciervo grande que crea un molde del sistema colector renal (efig. 23–5 y 23–6). El pH urinario es alto, las más de las veces >7.2. Estos cálculos suelen ser relativamente blandos y susceptibles de remoción percutánea. Es necesario administrar los antibióticos apropiados en el periodo perioperatorio. Pueden recurrir con rapidez, por lo que deben hacerse esfueros para retirar la totalidad de los cálculos.

E. Cálculos de cistina

Los cálculos de cistina se producen por un defecto metabólico genético que da lugar a la excreción anormal de cistina. El tratamiento médico de estos cálculos es en extremo difícil. La prevención se enfoca en un gran aumento de la ingestión de líquidos durante el día y noche para alcanzar un volumen urinario de 3 a 4 L/día; reducción del consumo dietético de sodio y cistina; y mayor alcalinización urinaria (casi siempre con dosis altas de citrato potásico), con un pH urinario deseado >7.0. Los formadores de cálculos resistentes pueden tratarse con inhibidores de disulfuro, como tiopronina (α-mercaptopropionilglicina) o penicilamina. No se conocen inhibidores de los cálculos de cistina.

Los signos de infección, incluidos fiebre asociada, taquicardia, hipotensión o elevación del recuento leucocítico, pueden indicar infección de vías urinarias detrás de un cálculo causante de obstrucción. Cualquier cálculo que provoque obstrucción con infección acompañante es una urgencia médica que requiere valoración del urólogo y drenaje rápido mediante colocación de un catéter en el uréter o sonda de nefrostomía percutánea. Los antibióticos solos son insuficientes y únicamente se prescriben como adjuntos del drenaje urinario proximal de la obstrucción. En situaciones graves, los líquidos intravenosos forzados no desplazan los cálculos a través del uréter. La diuresis forzada puede ser contraproducente e intensifica el dolor; en su lugar debe alcanzarse un estado euvolémico.

A. Cálculos ureterales

Los cálculos en el uréter aparecen casi siempre en tres sitios: la unión ureteropélvica, el punto en que se cruza el uréter sobre la arteria iliaca o la unión ureterovesical. Los cálculos < 5–6 mm de diámetro en las radiografías simples pueden pasar en forma espontánea. El tratamiento médico con α-bloqueadores (p. ej., tamsulosina, 0.4 mg/24 h VO) en combinación con fármacos antiinflamatorios (p. ej., ibuprofeno, 600 mg/8 h), con o sin un ciclo corto de corticoesteroides orales en dosis bajas (p. ej., prednisona, 10 mg VO por cinco a 10 días) incrementa de manera notable la tasa de tránsito espontáneo de los cálculos, aunque es más eficaz para cálculos distales o > 5 mm. El tratamiento médico activo de expulsión a base de analgésicos apropiados es conveniente en las primeras semanas. Si el cálculo no se expulsa en cuatro semanas, si aparecen fiebre, dolor intolerable, náusea o vómito persistentes, o si la persona debe regresar a trabajar o viajar, está indicada la intervención quirúrgica.

El mejor tratamiento para los cálculos de la parte media y distal del uréter que requieren extracción quirúrgica es la sustracción ureteroscópica de la concreción, si bien puede intentarse litotripsia con ondas de choque (SWL, shock wave lithotripsy) extracorpórea como tratamiento de segunda línea. La extracción ureteroscópica del cálculo implica la colocación de un pequeño endoscopio por la uretra y en dirección del uréter. Bajo visión directa se realiza la extracción con canastilla o la fragmentación, seguidas de extracción. A menudo se coloca una endoprótesis ureteral temporal para permitir el drenaje del riñón mientras se resuelven la hinchazón y la inflamación por el cálculo y el procedimiento.

La SWL utiliza una fuente de energía externa enfocada en el cálculo con la ayuda de fluoroscopia o ecografía. Por lo general, la SWL se realiza bajo anestesia o sedación como procedimiento ambulatorio, con el objetivo de fragmentar el cálculo. A continuación, la mayor parte de los fragmentos líticos se expulsa sin contratiempos en el curso de dos semanas. En ocasiones después de la SWL, los fragmentos del cálculo obstruyen el uréter. Por lo general, el tratamiento conservador conduce a la resolución espontánea con el paso final de los fragmentos líticos. Es improbable que los fragmentos que no se expulsen tras seis semanas lo hagan sin intervención. La SWL está estrictamente contraindicada en pacientes embarazadas y en enfermos con infección urinaria, en personas con alguna coagulopatía no corregida y en quienes deben continuar un tratamiento anticoagulante o antiplaquetario. Casi nunca es necesaria una endoprótesis ureteral con la SWL.

Las concreciones en la porción proximal del uréter pueden tratarse con SWL o ureteroscopia. La SWL tiene menos éxito con cálculos más grandes y los muy densos. Después de la falla de la SLW es necesaria la extracción ureteroscópica.

B. Cálculos renales

Los individuos con cálculos renales pequeños, no obstructivos y asintomáticos que se manifiestan sin infecciones urinarias u obstrucción no requieren tratamiento quirúrgico. Deben mantenerse en vigilancia con radiografías abdominales o estudios ecográficos renales en serie cada tres a 12 meses. Si los cálculos crecen o causan síntomas, debe llevarse a cabo una intervención terapéutica. La SWL es más efectiva para cálculos <1 cm en el polo inferior del riñón o <2 cm en otras partes del riñón. La SWL es menos efectiva para cálculos muy duros (de cistina, los de oxalato cálcico >1 000–1 200 unidades Hounsfield en la CT) y en pacientes obesos (distancia de la piel al cálculo >10–12 cm). La ureteroscopia y la litotripsia láser son efectivas para cálculos múltiples y los más grandes, aunque estos últimos pueden requerir múltiples sesiones terapéuticas. Los cálculos > 15–20 mm y los cálculos en asta de ciervo (cálculos con grandes ramas que ocupan al menos dos cálices renales) se tratan mejor con nefrolitotomía percutánea. La nefrolitotomía percutánea se realiza mediante la inserción de una aguja en el cáliz renal apropiado y se dilata la vía lo suficiente para permitir el paso directo de un nefroscopio hasta el riñón. De esta manera, los cálculos renales más grandes y complejos pueden inspeccionarse, fragmentarse y extraerse. En casos inusuales puede considerarse la extracción del cálculo por laparoscopia, con asistencia robótica o por técnica abierta. Debe administrarse cobertura antibiótica perioperatoria para cualquier procedimiento por litiasis, en condiciones ideales basada en resultados de un urocultivo preoperatorio.

• Indicios de obstrucción urinaria.

• Cálculo urinario con dolor lumbar acompañante.

• Anomalías anatómicas, riñón solitario o nefropatía crónica.

• Pielonefritis concomitante o infección recurrente.

• Náusea y vómito o dolor que no responden al tratamiento.

• Litiasis obstructiva con fiebre u otros signos de infección.