+++
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
++
Lesión renal aguda.
Daño isquémico o por tóxicos o por septicemia subyacente.
El sedimento urinario con cilindros granulosos pigmentados y células del epitelio tubular renal es un signo patognomónico, pero no esencial.
++
Recibe el nombre de “necrosis tubular aguda” (ATN, acute tubular necrosis) la lesión renal aguda por lesión tubular y compone cerca de 85% de las lesiones agudas renales intrínsecas. Las dos causas principales de la necrosis tubular aguda son isquemia y exposición a nefrotoxinas. La ATN isquémica se caracteriza no solo por una GFR inadecuada, sino también por un flujo sanguíneo renal inadecuado para mantener la perfusión celular parenquimatosa. El daño tubular renal con disminución del flujo arterial efectivo al riñón puede originar necrosis tubular y apoptosis. Esto ocurre en el marco de hipotensión o hipoxemia prolongadas como ocurre en la disminución volumétrica o el choque. La septicemia subyacente es también un factor de riesgo independiente para ATN, incluso en ausencia de compromiso hemodinámico. Los procedimientos quirúrgicos mayores pueden involucrar periodos prolongados de hipoperfusión, que se exacerba con fármacos anestésicos vasodilatadores.
+++
A. Nefrotoxinas exógenas
++
Las nefrotoxinas exógenas causan más daño que las nefrotoxinas endógenas.
++
Los aminoglucósidos causan algún grado de necrosis tubular aguda hasta en 25% de los pacientes hospitalizados que reciben concentraciones terapéuticas del fármaco. Lo habitual es que la lesión renal no oligúrica inicie después de cinco a 10 días de exposición. Los factores predisponentes son daño renal subyacente, reducción de volumen circulante y edad avanzada. Los aminoglucósidos pueden permanecer en los tejidos renales hasta por un mes, de forma que la función renal podría no recuperarse por algún tiempo después de interrumpir la administración del fármaco. Es importante la vigilancia de las concentraciones máximas y mínimas del fármaco, pero las concentraciones estables son más útiles para predecir la toxicidad renal. La gentamicina y la tobramicina tienen nefrotoxicidad similar; la estreptomicina es la menos nefrotóxica de los aminoglucósidos, tal vez por el número de cadenas laterales aminocatiónicas presentes en cada molécula.
++
La anfotericina B casi siempre es nefrotóxica después de una dosis de 2 a 3 g, lo que causa acidosis tubular renal tipo 1 con vasoconstricción intensa y daño tubular distal, que puede culminar en hipopotasemia y diabetes insípida nefrógena. También causan necrosis tubular aguda la vancomicina, el aciclovir IV y algunas cefalosporinas.
++
Los medios de contraste radiográficos pueden ser nefrotóxicos y causar nefropatía, que constituye la tercera causa en importancia de la nueva lesión aguda renal en sujetos hospitalizados. Quizá sea consecuencia de la combinación sinérgica del efecto tóxico directo en las células del epitelio tubular y la isquemia de la médula renal. La combinación de diabetes mellitus preexistente y disfunción renal conlleva el máximo riesgo de que surja nefropatía por el medio de contraste (15% a 50%). Otros factores predisponentes son: edad ...