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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Asociación con lesiones por aplastamiento muscular, inmovilidad, toxicidad farmacológica e hipotermia.
Se caracteriza por elevaciones séricas de las enzimas musculares, lo que incluye la creatina cinasa y anomalías electrolíticas marcadas.
La liberación de mioglobina ocasiona toxicidad renal directa.
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La rabdomiólisis es un síndrome de necrosis aguda de músculo estriado, que ocasiona mioglobinuria y concentraciones marcadamente elevadas de creatina cinasa. La necrosis tubular aguda es una complicación común de la rabdomiólisis y se debe a los efectos tóxicos de filtrar cantidades excesivas de mioglobina, que se pueden exacerbar por la disminución de volumen circulante. También se puede presentar obstrucción tubular distal por cilindros de pigmento y vasoconstricción intrarrenal. La rabdomiólisis puede ocurrir por lesiones por aplastamiento, inmovilidad prolongada, convulsiones, abuso de sustancias (p.ej., cocaína) y fármacos. Entre los fármacos, las estatinas son una causa importante de rabdomiólisis. La presencia de compromiso de la función hepática y renal, diabetes mellitus e hipotiroidismo aumentan el riesgo de rabdomiólisis en pacientes que toman estatinas. Las enzimas hepáticas del citocromo P450 metabolizan todas las estatinas, excepto la pravastatina y rosuvastatina. Los fármacos que antagonizan la acción del citocromo P450 incluyen inhibidores de proteasa, eritromicina, itraconazol, claritromicina, diltiazem y verapamilo. El uso simultáneo de estos fármacos con estatinas (pero no con pravastatina o rosuvastatina), así como el uso simultáneo de niacina y tratamiento con fibratos pueden aumentar el riesgo de desarrollar rabdomiólisis.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Los pacientes con rabdomiólisis pueden tener mialgias, debilidad o ambas, aunque no es raro que cursen asintomáticos. La orina puede adquirir color oscuro.
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B. Exámenes de laboratorio
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La rabdomiólisis de importancia clínica ocurre a menudo con concentraciones séricas de creatina cinasa > 20 000 a 50 000 UI/L; un estudio mostró que 58% de los pacientes con AKI por rabdomiólisis tenían concentraciones séricas de creatina cinasa > 16 000 UI/L, mientras que solo 11% de los pacientes sin lesión renal tenían concentraciones séricas de creatina cinasa > 16 000 UI/L. A menudo, hay aumento de las concentraciones séricas de aspartato aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (LD) (por la liberación de estas enzimas del músculo esquelético). Las elevaciones agudas masivas de las enzimas musculares alcanzan su punto máximo con rapidez y por lo general se resuelven en días una vez que se ha eliminado la lesión desencadenante.
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El hallazgo clásico de laboratorio en la rabdomiólisis es una prueba con tira reactiva positiva para “sangre” pero sin glóbulos rojos en el sedimento urinario. Este resultado positivo falso se debe a la detección de mioglobina. Además, la rabdomiólisis clínicamente significativa causa que las células musculares lesionadas liberen componentes intracelulares, lo que lleva a alteraciones electrolíticas (lo que incluye hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e hipocalcemia).
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La base del tratamiento ...