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Las personas con proteinuria dentro del espectro subnefrótico no manifiestan síntomas de nefropatía. En aquellos con el síndrome nefrótico, el edema periférico está presente y es más probable por la retención de sodio y por la baja presión oncótica plasmática inducida por la hipoalbuminemia. Puede surgir edema en regiones declive, como el extremo de extremidades inferiores, o puede ser generalizado, e incluir edema periorbitario. Se observan a veces disnea por edema pulmonar, derrames pleurales y disfunción diafragmática por líquido de ascitis.
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B. Datos de laboratorio
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1. Examen general de orina
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La proteinuria se manifiesta como consecuencia del borramiento de los podocitos (prolongaciones podocíticas) y una alteración de la carga negativa de la membrana basal del glomérulo. La tira colorimétrica en orina constituye un instrumento satisfactorio de detección inicial de proteinuria; sin embargo, sólo detecta albúmina. La adición de ácido sulfosalicílico a la orina precipita las proteínas totales y permite la identificación posible de paraproteínas (y albúmina). La proporción entre proteínas/creatinina de orina obtenida en forma libre permite tener una aproximación razonable en gramos de proteína excretada al día; rara vez se necesita una muestra de orina de 24 horas para medir la excreción de proteínas.
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En el estudio microscópico, el sedimento en orina presenta relativamente pocos elementos celulares o cilindros. Sin embargo, en caso de haber hiperlipidemia intensa, en la orina se identifican cuerpos grasos ovales. Su aspecto es de “racimos de uvas” en el microscopio óptico y de “cruces de Malta” con la luz polarizada.
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2. Químicas sanguíneas
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El síndrome nefrótico presenta hipoalbuminemia (< 3 g/100 mL [30 g/L]) e hipoproteinemia (< 6 g/100 mL [60 g/L]). La hiperlipidemia ocurre en > 50% de enfermos en la fase temprana del síndrome nefrótico y aumenta su frecuencia y empeora en su intensidad conforme se agrava el síndrome. La disminución de la presión oncótica desencadena una mayor producción de lípidos por el hígado (colesterol y apolipoproteína B). También disminuye la eliminación de lipoproteínas de muy baja densidad y así surge la hipertrigliceridemia. Es posible observar aceleración de la velocidad de eritrosedimentación como consecuencia de alteraciones en algunos componentes plasmáticos, como los incrementos de los niveles de fibrinógeno. Puede surgir deficiencia de vitamina D, de cinc y de cobre, por la pérdida de proteínas de fijación en la orina.
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Los exámenes de laboratorio para determinar la causa subyacente pueden incluir concentraciones de complemento, electroforesis de proteínas en suero y orina, cadenas ligeras libres en suero, anticuerpos antinucleares, títulos de anticuerpos PLA2R y pruebas serológicas para hepatitis viral.
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Por lo general se realiza en adultos con síndrome nefrótico idiopático de comienzo reciente, en caso de sospechar una nefropatía primaria que exija tratamiento inmunodepresor. La disminución notable y a largo plazo de la filtración glomerular denota nefropatía irreversible, que disminuye la utilidad de la biopsia de riñón. En el caso de diabetes mellitus tipo 1 o 2 de tiempo atrás, rara vez se obtienen muestras de biopsia en casos de nefropatía proteinúrica, salvo que también aparezcan manifestaciones atípicas (como hematuria glomerular marcada o cilindros celulares), o exista otra razón para sospechar otra lesión renal.