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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Antecedentes de diabetes mellitus, casi siempre en un lapso de 10 años.
La albuminuria aparece por lo común antes del deterioro de GFR.
Es frecuente que haya daño de órganos terminales (como retinopatía).
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En Estados Unidos, la causa más frecuente de ESRD es la nefropatía de origen diabético. La incidencia es de casi 30% tanto en la diabetes mellitus tipo 1 y en el tipo 2. Hay una posibilidad mucho mayor de ESRD en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, en parte por un número menor de otras entidades coexistentes y de muertes, antes de que surja ESRD. Ante el incremento actual de obesidad y de diabetes mellitus tipo 2, se calcula que las tasas de nefropatía diabética seguirán en ascenso. Los pacientes con mayor riesgo son los hombres, estadounidenses afroamericanos, nativos americanos y los que tienen el antecedente familiar del trastorno. Las tasas de mortalidad son mayores en pacientes diabéticos con enfermedad renal, en comparación con quienes no tienen CKD.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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La nefropatía diabética ocurre casi 10 años después de que comenzó la enfermedad principal; puede presentarse para la fecha en que se diagnostique la diabetes mellitus tipo 2. La primera etapa de la nefropatía diabética es la hiperfiltración con aumento de GFR, seguida de la aparición de microalbuminuria (30 a 300 mg/día). Al evolucionar la albuminuria llega a > 300 mg/d y se detecta por la tira colorimétrica en la orina, como proteinuria franca; más adelante la filtración glomerular disminuye con el transcurso del tiempo. Se recomienda la detección anual de microalbuminuria en pacientes diabéticos para identificar el trastorno desde su inicio; sin embargo, la nefropatía diabética, con menor frecuencia, puede presentar CKD no proteinúrica.
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La lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis difusa, pero un trastorno patognomónico es la glomeruloesclerosis de tipo nodular (nódulos de Kimmeistiel-Wilson). No es necesaria la biopsia renal en casi ninguno de los pacientes, salvo que surjan manifestaciones atípicas, como proteinuria de comienzo repentino, signos dentro del espectro nefrítico (véase antes), proteinuria masiva (> 10 g/d), cilindros celulares en orina, o deterioro rápido de GFR.
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Los pacientes diabéticos tienen predisposición a mostrar otras nefropatías que incluyen necrosis papilar, nefritis intersticial crónica y acidosis tubular renal de tipo 4 (hiporreninémica, hipoaldosteronémica). Los pacientes muestran mayor susceptibilidad a sufrir daño renal agudo por muchos factores lesivos, que incluyen material intravenoso de contraste y uso concomitante de un inhibidor de ACE o ARB con antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes diabéticos con función renal normal no parecen tener un mayor riesgo de nefropatía por medio de contraste. Si un estudio con medio de contraste es esencial para los pacientes con CKD, una hidratación adecuada puede ayudar a prevenir la AKI. El estudio clínico PRESERVE apoya el uso de solución salina al 0.9% por vía intravenosa, de 1 a 3 mL/kg ...