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La poliuria es común porque el daño tubular lleva a la diabetes insípida nefrógena, posiblemente por insensibilidad a la vasopresina. También puede aparecer reducción volumétrica como consecuencia de un defecto de pérdida salina en algunos individuos.
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Los pacientes pueden mostrar hiperpotasemia, porque la GFR es menor y los túbulos distales se tornan resistentes a la aldosterona. La acidosis tubular renal hiperclorémica es característica de un componente de la acidosis tubular renal de tipos 4 o 1. Con menor frecuencia surge acidosis tubular renal proximal (tipo 2) por daño directo al túbulo proximal. Son tres las causas de la acidosis de este tipo: 1) disminución de la producción de amoníaco; 2) incapacidad para acidificar los túbulos distales y 3) pérdida de bicarbonato en el túbulo proximal. Los datos del examen general de orina son inespecíficos, a diferencia del cuadro observado en la nefritis intersticial aguda; se identifican unas cuantas células y suele haber muy diversos cilindros céreos. En forma típica, la proteinuria es < 2 g/día (proveniente de la incapacidad del túbulo proximal para la resorción de proteínas libremente filtrables).
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1. Uropatía obstructiva
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En la obstrucción parcial, los pacientes pueden presentar poliuria (por daño tubular) u oliguria (por disminución de la GFR). Por lo común se identifica azoemia e hipertensión (por disminución de la producción de renina-angiotensina). Son útiles los datos de las exploraciones abdominal, rectal y genitourinaria. En los análisis de orina se pueden identificar hematuria, piuria y bacteriuria, pero son cuadros comúnmente benignos. Por medio de ecografía abdominal se pueden detectar masas anormales, hidrouréter e hidronefrosis. La CT y la MRI proporcionan información más detallada y son estudios que se pueden considerar si la sospecha clínica permanece a pesar de una ecografía normal.
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2. Reflujo vesicoureteral
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En forma típica, el reflujo vesicoureteral se diagnostica en niños de corta edad con el antecedente de infecciones repetitivas de vías urinarias. También se puede desarrollar después del trasplante renal. Esta entidad se puede detectar antes del nacimiento a través de la ecografía fetal de detección o después del nacimiento por cistouretrografía miccional. Con menor frecuencia el reflujo no se diagnostica hasta la adolescencia o primeros años de la vida adulta, cuando surgen hipertensión y proteinuria intensa, que son trastornos poco comunes en muchas de las enfermedades tubulares. En este momento, la ecografía renal o la IVP pueden detectar cicatrices en los riñones e hidronefrosis (eFig. 22–2). La IVP está relativamente contraindicada en personas con disfunción renal que están expuestas a un mayor riesgo de nefropatía por material de contraste. Aunque no suele ser necesario, las biopsias renales de pacientes con reflujo vesicoureteral suelen mostrar cicatrización inespecífica del tubulointersticio y de los glomérulos. Gran parte de la lesión se produce antes de los cinco años de vida, pero continúa el deterioro progresivo hasta llegar a ESRD como resultado de los primeros daños en dichos órganos.
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Algunos analgésicos pueden causar hematuria, ligera proteinuria, poliuria (por daño tubular), anemia (por hemorragia de tubo digestivo o deficiencia de eritropoyetina) y piuria estéril. Como consecuencia de la necrosis papilar, en la orina se identifican papilas esfaceladas. Puede ser útil la IVP para detectar los signos anteriores (el material de contraste llenará el área de papilas esfaceladas y así se generará un signo de “sombra en anillo” en el extremo de la papila). Sin embargo, rara vez se utiliza IVP en personas con disfunción renal importante, ante la necesidad del material de contraste y el daño renal agudo acompañante.
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El daño a la porción proximal del túbulo por exposición al plomo puede causar disminución de la secreción de ácido úrico y resultar en hiperuricemia y gota saturnina. Los pacientes suelen ser hipertensos. El diagnóstico se confirma con mayor certidumbre con un método de quelación con ácido etilendiaminotetraacético (edetato disódico cálcico) (EDTA, calcium disodium edetate). La excreción > 600 mg de plomo en orina de 24 h después de la ingestión de 1 g de EDTA denota contacto excesivo con plomo. La disfunción del túbulo proximal por cadmio originará hipercalciuria y nefrolitiasis.
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5. Nefropatía mesoamericana
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Además de la proteinuria de baja intensidad, se identifican de manera consistente hiperuricemia e hipopotasemia (pero no de forma invariable) entre los individuos afectados. En la biopsia renal, la lesión tubulointersticial crónica puede acompañarse de áreas de isquemia glomerular a pesar de cambios vasculares muy leves.