Skip to Main Content

¡La nueva aplicación Access ya está disponible!

Lleve su aprendizaje al siguiente nivel con la biblioteca Access en la palma de su mano. Acceda al instante a libros, vídeos, imágenes, podcasts y funciones personalizadas, donde quiera y cuando quiera.

Descárguela ahora: iOS and Android. ¡Descubra más aquí!

INTRODUCCIÓN

El riñón es el órgano principal para la excreción del ácido úrico. Los pacientes con disfunción tubular proximal muestran menor excreción de ácido úrico y mayor propensión a crisis de artritis gotosa. Según el pH y la concentración de ácido úrico, éste puede depositarse en los túbulos, el intersticio o las vías urinarias. El pH más alcalino del intersticio causa el depósito de sales de urato, en tanto que el entorno ácido de los túbulos y las vías urinarias hará que se depositen cristales de ácido úrico en concentraciones altas.

Suelen observarse tres trastornos: 1) nefrolitiasis de ácido úrico, 2) nefropatía aguda por ácido úrico y 3) nefropatía crónica por urato. La disfunción renal con nefrolitiasis de ácido úrico proviene de la obstrucción en las funciones. La nefropatía aguda por ácido úrico tiene un cuadro inicial similar al de nefritis tubulointersticial aguda, con efectos tóxicos directos de los cristales de ácido úrico. La nefropatía crónica por uratos es causada por el depósito de los cristales de uratos en el medio alcalino del intersticio, lo que puede ocasionar fibrosis y atrofia. Epidemiológicamente, la hiperuricemia y la gota se han relacionado con empeoramiento de los resultados cardiovasculares.

El tratamiento entre una crisis gotosa y la siguiente consiste en evitar el consumo de alimentos y fármacos que causan hiperuricemia (cap. 20), la hidratación intensiva y farmacoterapia orientada a disminuir las concentraciones séricas de ácido úrico (como el uso de alopurinol y febuxostat). Los tres trastornos mencionados se observan tanto en pacientes que producen cantidades excesivas de ácido úrico como en aquellos que excretan bajas cantidades. Esto último al parecer es contraproducente; sin embargo, los pacientes tienen orina hiperácida, lo cual explica el depósito de cristales de ácido úrico relativamente insolubles. Las personas que tienen nefrolitiasis por ácido úrico deben ingerir más de 3 L/d de líquidos y también considerar el uso de un fármaco alcalinizante de la orina. Los pacientes con hiperuricemia sin antecedentes de gota o nefrolitiasis por ácido úrico no deben recibir tratamiento de reducción de ácido úrico.

+
Johnson  RJ  et al. Hyperuricemia, acute and chronic kidney disease, hypertension, and cardiovascular disease: report of a scientific workshop organized by the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2018 Jun;71(6):851–65.
[PubMed: 29496260]
+
Singh  JA  et al. Comparative effectiveness of allopurinol versus febuxostat for preventing incident renal disease in older adults: an analysis of Medicare claims data. Ann Rheum Dis. 2017 Oct;76(10):1669–78.
[PubMed: 28584186]
+
Vargas-Santos  AB  et al. Management of gout and hyperuricemia in CKD. Am J Kidney Dis. 2017 Sep;70(3):422–39.
[PubMed: 28456346]

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.