29-12: Deficiencia de niacina

La niacina es el término para el ácido nicotínico y para otros derivados con actividad nutricional similar. A diferencia de la mayor parte de las otras vitaminas, ésta puede sintetizarse a partir del aminoácido triptófano. El ácido nicotínico es un componente esencial de las coenzimas nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP), que participan en muchas reacciones de oxidorreducción. Las principales fuentes alimentarias del ácido nicotínico son alimentos con proteínas que contienen triptófano y muchos cereales, verduras y productos lácteos.

Con anterioridad, la deficiencia de ácido nicotínico se producía cuando el maíz, deficiente en triptófano y ácido nicotínico, era la fuente principal de calorías. Hoy en día, las causas más frecuentes de la deficiencia de esta vitamina son el alcoholismo y las interacciones entre nutrientes y fármacos. La deficiencia de ácido nicotínico también puede ser resultado de metabolopatías congénitas. El ácido nicotínico se utiliza como tratamiento de la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia. Las dosis diarias de 3 a 6 g originan disminuciones significativas en las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) e incrementos en los niveles de HDL. Sin embargo, investigaciones clínicas han señalado que cuando se agrega niacina a los estatínicos, no se obtiene beneficio de ella en los episodios cardiovasculares agudos. La niacinamida (la forma del ácido nicotínico que suele utilizarse para tratar su deficiencia) no tiene los efectos reductores de lípidos del ácido nicotínico.

Tal y como se observa con otras vitaminas B, las primeras manifestaciones de la deficiencia de ácido nicotínico son inespecíficas: anorexia, debilidad, irritabilidad, inflamación bucal, glositis, estomatitis y pérdida de peso. La deficiencia más avanzada produce la tríada típica de la pelagra: dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis es simétrica y afecta las áreas expuestas al sol. Las lesiones cutáneas son oscuras, secas y escamosas. La demencia comienza con insomnio, irritabilidad y apatía, y progresa a confusión, pérdida de memoria, alucinaciones y psicosis. La diarrea puede ser grave y causar absorción deficiente debido a la atrofia de las vellosidades intestinales. La pelagra avanzada puede causar la muerte.

Al comienzo de la deficiencia, el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y la confirmación de deficiencia de ácido nicotínico. La niacina puede medirse en suero o plasma. El intervalo de referencia para adultos es de 0.50 a 8.45 mcg/mL. Las concentraciones bajas sugieren deficiencia de ácido nicotínico, pero también es posible observarlas en personas con desnutrición generalizada. En casos avanzados, el diagnóstico de pelagra puede establecerse con base en las manifestaciones clínicas.

La deficiencia de esta vitamina puede tratarse de manera eficaz con ácido nicotínico oral, casi siempre en forma de nicotinamida (10 a 150 mg/d).