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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
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Déficit neurológico focal de inicio agudo.
La deficiencia clínica desaparece por completo en 24 h.
Muchas veces se manifiestan factores de riesgo para la vasculopatía.
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Los episodios de isquemia cerebral transitoria (TIA, Transient ischemic attacks) se caracterizan por deficiencia neurológica a causa de isquemia cerebral focal < 24 h (casi siempre < 1 a 2 h). Casi 30% de los pacientes con accidente cerebrovascular tienen antecedente de TIA y 5% a 10% de los pacientes con TIA tendrán accidentes cerebrovasculares en término de 90 días. La evolución natural de los episodios es variable. Algunos pacientes tienen una apoplejía mayor después de unas cuantas crisis transitorias, mientras que otros tienen episodios frecuentes durante semanas o meses sin sufrir accidentes cerebrovasculares. El riesgo de esta última se incrementa durante los primeros tres meses después de la crisis, en particular en el primer mes y sobre todo en las primeras 48 h. El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en individuos > 60 años de edad o diabéticos, o después de TIA con duración > 10 min, e incluyen signos o síntomas de debilidad, alteración del habla o trastorno de la marcha. En general, los TIA de origen carotídeo son más propensos a ser seguidos por un accidentre cereborvascular que las TIA vertebrobasilares.
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La intervención urgente en pacientes con TIA reduce la tasa de accidente cerebrovascular subsiguiente y la enfermedad debe tratarse con un sentido de urgencia similar al que se aplica para la angina inestable.
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Una causa importante de la TIA es la embolización. En muchos pacientes con estos episodios, hay una fuente evidente en el corazón o alguna arteria mayor extracraneal hacia la cabeza y los émbolos pueden ser visibles en las arterias de la retina. Un fenómeno embólico explica por qué ataques separados pueden afectar diferentes partes del territorio irrigado por el mismo vaso de grueso calibre. Las causas cardiacas de ataques isquémicos embólicos incluyen fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca grave, endocarditis infecciosa y no infecciosa, mixoma auricular y trombo mural como complicación de infarto miocárdico. La comunicación interauricular y la persistencia del agujero oval posibilitan que los émbolos venosos lleguen al cerebro (embolia paradójica). Una placa ulcerada en una arteria mayor del cerebro puede servir como fuente de émbolos. En la circulación anterior, los cambios ateroescleróticos son más frecuentes en la región de la bifurcación carotídea extracraneal; estos cambios pueden producir un soplo. La ateroesclerosis también afecta el sistema vertebrado bacilar y los principales vasos intracraneales, lo que incluye las arterias cerebrales media y anterior.
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La TIA puede ser resultado de anomalías menos frecuentes de los vasos sanguíneos, como displasia fibromuscular, que afecta sobre todo la porción cervical de la arteria carótida interna, ateroesclerosis del cayado aórtico, trastornos arteriales inflamatorios, como la arteritis macrocítica, el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis y la ...